Моторная единица

Введение

Как правило, в рамках комплексной тренировочной программы людям рекомендуют тренироваться с отягощениями не менее двух раз в неделю (ACSM, 2009). Долговременная тренировка с отягощениями увеличивает массу мышц, что может улучшать самооценку (Hausenblas and Fallon 2006) и иметь клиническое значение, уменьшая риски хронических заболеваний (Wolfe, 2006). Поэтому необходимо лучшее понимание механизмов, регулирующих мышечный рост, для правильного составления программ тренировок и потенциальных терапевтических альтернатив упражнениям с отягощениями. В современных руководствах по физической активности людям, желающим увеличить массу мышц, рекомендуется тренировочная нагрузка не менее 70% от одноповторного максимума (ACSM, 2009). Но эта рекомендация не учитывает большой объём научных данных, показывающих аналогичное увеличение размеров мышц при сравнениях низких (30 – 50% ПМ) и высоких (75 – 90% ПМ) нагрузок, в случае их выполнения до отказа (Mitchell et al. 2012; Ogasawara et al. 2013; Morton et al. 2016). Кроме того, тренировка с ограничением кровотока также показывает увеличение размеров мышц, похожее на тренировку с малой нагрузкой до отказа (Fahs et al. 2015; Farup et al. 2015) и с большой нагрузкой (Laurentino et al. 2012). Мнение об аналогичной гипертрофии мышц от всех этих протоколов приводит многих (Schoenfeld 2013; Ozaki et al. 2015, 2016) к предположению, что разные режимы тренировки вызывают мышечный рост через альтернативные механизмы (например, метаболиты).

Поэтому цель обзора – обсуждение современных научных данных относительно роли метаболитов, образующихся при тренировке (лактат, неорганический фосфат), в регулировании вызванной упражнениями гипертрофии мышц. В частности, нас интересует ответ на вопрос: оказывает ли повышенное производство и/или длительное повышение концентрации метаболитов (в дополнение к тем, что обычно появляются при упражнениях с отягощениями) дополнительное влияние на мышечный рост? Нужно отметить, что, по нашему мнению, увеличение производства и/или длительное повышение метаболитов при упражнениях с отягощениями само по себе не имеет анаболических свойств, а скорее косвенно способствует гипертрофии, вызывая мышечное утомление и повышая активацию мышц. Повторные мышечные сокращения, по-видимому, имеют первостепенное значение для утомления мышцы и нагрузки большей части двигательных единиц

Несмотря на множество потенциальных механизмов с возможностью влияния на гипертрофию скелетных мышц при выполнении (кровоток, цитокины) или независимо (дополнительный приём аминокислот, тестостерона) от упражнений с отягощениями, в этом обзоре внимание сосредотачивается исключительно на вкладе метаболитов в гипертрофию мышц.

«Принцип величины» Хеннемана

Увеличение нагрузки вызывает возбуждение различных типов МН в соответствии с их размерами. Порядок вовлечение новых МН, таким образом, как правило, одинаков практически при любом виде сокращения: сначала в процесс вовлекаются МН меньшего размера, затем большего. Такую закономерность в 1956 году Эдвуд Хеннеман описал как «принцип величины».

Еще до Хенемана ряд ученых описали некоторые положения этой закономерности. В частности, Денни-Броун и Эдриан Бронк, году исследовали принципы работы мышечной единицы. В 1929 они предположили, что есть два способа, с помощью которых нервная система может управлять сокращением мышц:

• увеличение частоты подаваемых импульсов
• увеличение количества вовлеченных в процесс сокращения МН.

В 1938 году Денни-Броун и Пеннибекер привели основные положения принципа величины в отношении МЕ, в отличие от Хеннемана, который сначала говорил только о МН, связывая порядок их вовлечения в работу с их размерами.

Набор (позвоночные)

Центральная нервная система отвечает за упорядоченный набор мотонейронов , начиная с мельчайших моторных единиц. Принцип размера Хеннемана указывает, что двигательные единицы набираются от наименьших к наибольшим в зависимости от размера нагрузки. При меньших нагрузках, требующих меньшего усилия, активируются медленные, малосиловые, устойчивые к усталости мышечные волокна до задействования быстрых, мощных и менее устойчивых к усталости мышечных волокон. Более крупные двигательные единицы обычно состоят из более быстрых мышечных волокон, которые генерируют более высокие силы.

Центральная нервная система имеет два различных способа управления силой, производимой мышцей посредством рекрутирования моторных единиц: пространственное рекрутирование и временное рекрутирование. Пространственное вовлечение — это активация большего количества двигательных единиц для создания большей силы. Более крупные двигательные единицы сокращаются вместе с небольшими двигательными единицами до тех пор, пока не активируются все мышечные волокна в одной мышце, создавая максимальную мышечную силу. Рекрутирование временных моторных единиц или кодирование скорости связано с частотой активации сокращений мышечных волокон. Последовательная стимуляция волокон двигательных единиц от альфа-мотонейрона заставляет мышцу сокращаться чаще, пока судороги не «срастутся» во времени. Это создает большую силу, чем единичные сокращения, за счет уменьшения интервала между стимуляциями для создания большей силы с тем же числом двигательных единиц.

С помощью электромиографии (ЭМГ) можно измерить нейронные стратегии мышечной активации. Порог разгонной силы относится к показателю размера двигательного нейрона для проверки принципа размера. Это проверяется путем определения порога включения двигательной единицы во время изометрического сокращения, при котором сила постепенно увеличивается. Двигательные единицы, задействованные при низкой силе (низкопороговые единицы), как правило, являются небольшими двигательными единицами, в то время как высокопороговые единицы задействуются, когда требуются более высокие силы и вовлекают более крупные двигательные нейроны. У них обычно более короткое время сжатия, чем у меньших единиц. Количество дополнительных двигательных единиц, задействованных во время данного приращения силы, резко снижается при высоких уровнях произвольной силы. Это говорит о том, что, хотя отряды с высоким порогом создают большее напряжение, вклад вербовки в увеличение произвольной силы снижается при более высоких уровнях силы.

Чтобы проверить стимуляцию двигательных единиц, электроды внеклеточно помещают на кожу и применяют внутримышечную стимуляцию. После стимуляции двигательной единицы ее импульс регистрируется электродом и отображается как потенциал действия , известный как потенциал действия двигательной единицы (MUAP). Когда несколько MUAP записываются в течение короткого интервала времени, тогда отмечается поезд потенциала действия двигательной единицы (MUAPT). Промежуток времени между этими импульсами известен как межимпульсный интервал (IPI). При медицинском электродиагностическом тестировании пациента со слабостью тщательный анализ размера, формы и характера набора MUAP может помочь отличить миопатию от нейропатии .

Эволюция и разнообразие

Впервые
спинной мозг появляется уже у бесчерепных
(ланцетник).
Спинной мозг изменяется в связи с
изменением сложности передвижения
животных. У наземных животных с четырьмя
конечностями образуются шейное и
поясничное утолщение, у змей спинной
мозг не имеет утолщений. У птиц за счет
расширения седалищного нерва формируется
полость — ромбовидный, или
люмбосакральный синус (лат. Sinus
lumbosacralis).
Его полость заполнена гликогеновой
массой. У костистых рыб спинной мозг
переходит в эндокринный орган урофиз.

Разнообразие
внешних форм спинного мозга определяется
функциональной нагрузкой на эту часть
нервной системы. Он может быть как
длинным однородным (у змеи)
так и не длиннее головного мозга
(у рыбы-луны).
Количество сегментов тоже может
различаться и доходить до 500 у некоторых
змей. Распределения серого вещества
меняется от группы к группе.
Для миног и миксин характерно
слабо дифференцированное серое вещество
спинного мозга. Но у большинства
позвоночных серое вещество расположено
в виде классической «бабочки».

Причины заболевания

В современной медицине выделяется несколько форм заболевания, но причины их возникновения пока точно не установлены. Также неизвестно почему подвергаются поражению исключительно двигательные нейроны.

К самым распространенным факторам, которые способны спровоцировать патологию, относят:

1. Запуск поврежденных нейронов, которые находятся под воздействием глутамата.
2. Излишнее поступление ионов кальция в клетки, что приводит к нарушению соотношения внутриклеточного и внеклеточного кальция.
3. Недостаток нейротрофических факторов.
4. Аутоиммунные процессы.
5. Воздействие экзотоксинов.
6. Табакокурение.

Рефлексы спинного мозгаправить править вики-текст

Принцип
работы сегментарного аппарата спинного
мозга — рефлекторные дуги.

Основная
схема рефлекторной
дуги спинного
мозга: информация от рецептора идет
по чувствительному
нейрону,
тот переключается на вставочный
нейрон,
тот в свою очередь на мотонейрон,
который несет информацию кэффекторному
органу.
Для рефлекторной дуги характерен
сенсорный вход, непроизвольность,
межсегментарность, моторный выход.

Примерами
спинномозговых рефлексов могут служить:

• Сгибательный
  (флексорный) рефлекс —
  рефлекс защитного типа, направленный
  на удаление повреждающего раздражителя
  (отдергивание руки от горячего).

• Рефлексна
  растяжения (проприоцептивный) —
  предотвращающий чрезмерное растяжение
  мышцы. Особенностью этого рефлекса
  является то, что рефлекторная дуга
  содержит минимум элементов — мышечные
  веретена генерируют
  импульсы, которые проходят в спинной
  мозг и вызывают моносинаптическое
  возбуждение в α-мотонейронах той же
  мышцы.

• Сухожильный,
  разнообразные тонические и ритмические
  рефлексы.

• У
  четвероногих животных можно
  наблюдать экстензорный
  толчок.

Рефлекс «отряхивания лапы»

Затем был открыт рефлекс, являющийся примером ситуации, когда необходимо включить только быстрые моторные единицы, без использования медленных. Это натуральный спинальный рефлекс «встряхивания лапы». Этот рефлекс сохраняется у спинальных кошек, и естественно присутствует у особей с интактной нервной системой. «Встряхивание» наблюдается у интактной кошки, когда та наступит лапой в воду. Следовательно, за запуск данного рефлекса отвечают низкопороговые кожные афференты подушечек лапы. В этом рефлексе не задействован soleus («медленная» мышца голени см. Нога, время сокращения 20-25 мс), а работает только gastrocnemius («быстрая» мышца голени, время сокращения 80 мс). Частота отряхивания лапы очень велика, настолько (10-12Гц), что исключает возможность задействования медленных моторных единиц.

В 1980 году Д.Смит (Д.Смит и др. Дж. физиол. 1980) в своей работе «Быстрые экстензоры голеностопа во время встряхивания лапы: их избирательное вовлечение» описал изучение солиуса и гастрокнемиуса кошки в трёх состояниях (стояние, ходьба, прыжки). Оказалось, что обе эти мышцы работают вместе во всех трёх случаях. То же было показано для быстрых и медленных мышц-разгибателей передних конечностей. Оказалось, что несмотря на то, что солиус является медленной мышцей, это нисколько не мешает при быстрых движениях (галоп, прыжки). И опять же Смит и др. попытались найти такое движение, которое было бы слишком быстрым для солиуса. Солиус способен развить усилие за 80 мс (время разгибания сустава при прыжке на 1 м = 130—150 мс). Смит также обнаружил что частота встряхивания лапы близка по частоте к тремору (10-13 раз в сек), следовательно, при таком быстром движении солиус молчит. Однако, если частота чесания приближается к 120—150 мс солиус работает (!), как и при прыжке.

В 1999 г. учёными из Атланты (Коп и Соколов) было доказано, что для медиальной и латеральной головок гастрокнемиуса «принцип величины Хеннемана» вполне применим и значительно облегчает координацию работы различных мышц. При этом они исследовали применения этого принципа к пулам мотонейронов мышц, коактивирующихся (такое движение, при котором мышца-антагонист или группа мышц всё же частично активны, когда начальная мышечная активность исчерпалась. Например, трицепс частично активен, когда бицепс совершает какие-либо маневры, а квадрицепс частично активизирован, когда активен гамстринг) в этом конкретном движении.

Способы объяснения «принципа величины»

С физической точки зрения, принцип Хеннемана можно объяснить тем, что у разных МН разное входное сопротивление. У небольших МН меньше площадь мембраны, а значит выше входное сопротивление.

Интересен способ измерения входного сопротивления. Его измеряют так: вводят микроэлектрод в клетку, пропускают через него ток и смотрят, как сильно изменился мембранный потенциал. Одинаковые синапсы в разных МН создают одинаковые синаптические токи, поскольку сопротивление самого синапса гораздо больше, чем входное сопротивление МН. У маленьких МН эти токи будут вызывать больший сдвиг мембранного потенциала и более сильную мембранную деполяризацию. Таким образом, сначала в работу включаются более мелкие МН.

Другая гипотеза, которая активно обсуждалась исследователями, объясняла «принцип величины», в связи с афферентами аI. Предполагалось, что афференты аI дают больше синаптических окончаний на маленьких МН и эти окончания лежат ближе к соме, а значит и эффективность синапсов выше. В процессе исследования этой идеи было получено множество количественных данных о связи мышечных афферентов и МН . Выяснилось, что одиночный афферент аI дает в пуле МН данной мышцы около 10 веточек, а каждая коллатераль образует до 200 синапсов, то есть всего афферент аI дает до 2000 синапсов. Например, в МН пуле трицепса 500—700 МН. На один МН в среднем приходится 2-4 синапса от одного афферентного волокна а I. С одним МН контактирует только одна коллатераль. Менделл и Хеннеман показали, что один афферент дает свои окончания достаточно диффузно по всему пулу, оканчиваясь на 90 % всех его МН и на 50 % мышцы синергиста. Таким образом можно предполагать, что вход от мышечных афферентов распределен по МН достаточно равномерно, так что именно собственные свойства МН определяют порядок их вовлечения.

Мотонейронная болезнь

Мотонейронная болезнь — это заболевание, известное как прогрессирующая атрофия позвоночной мускулатуры, характеризуется утратой подвижности отдельных или группы мышц вследствие дегенерации нервных клеток и проводящих путей, поражающей позвоночный столб и те участки головного мозга, которые регулируют движение мускулатуры.
Эта болезнь особенно изматывает человека, так как постепенно и неумолимо снижаются двигательные способности, способности глотать пищу и общаться с другими людьми, но не поражается мыслительный процесс, сознание и болевые рецепторы.

Мотонейронная болезнь может развиться в любом возрасте, но чаще всего после 50 лет и в течение двух лет приводит к полной беспомощности, хотя этот процесс может растянуться и на 15 лет.
Обычно больные умирают вследствие инфекционных заболеваний, так как из-за нарушения дыхательной функции бактерии проникают в легкие, а рефлексы кашля и рвоты отсутствуют.

Возникновение болезни можно объяснить генетической предрасположенностью, но вероятнее всего ее причиной являются инфекции или токсины.
Известно, что одним из факторов, вызывающих развитие болезни, является недостаток витаминов, особенно витаминов В, В12 и Е.
Самолечение при этом заболевании не рекомендуется, так как наиболее подходящим способом является проведение курса интенсивной терапии под наблюдением опытного врача.

Философское отношение к этой болезни еще важнее, чем при других неврологических заболеваниях.
Необходимо ответить на вопрос: какие уроки можно извлечь, когда человек сталкивается с болезнью, которая постепенно приводит к полной беспомощности?
У больных может возникнуть желание прибегнуть к помощи эвтаназии, и поэтому при постановке диагноза необходимо откровенно поговорить с человеком.

Рекомендации:

• Необходимо провести анализы крови и волос на недостаток витаминов, аминокислот и питательных веществ и на интоксикацию организма тяжелыми металлами и сельскохозяйственными удобрениями (включая пестициды).

•Необходимо провести исследования секреции желудочного сока и ферментов поджелудочной железы.

• Восполните недостаток витаминов и аминокислот.

• Специалист по лечению травами определит целесообразность проведения фитотерапии и возможное положительное воздействие целебных растений, среди которых особо можно выделить экстракты люцерны, ракитника, шампиньонов и поганок.

• Обратитесь за советом к врачу-гомеопату.

• Занятия йогой и цигуном, наряду с использованием метода Александера, помогают дольше сохранить нервное и мышечное регулирование.

• Обратитесь к помощи специальных методик аюрведического и тибетского массажа, таких как норма и нейротерапия.

Запросы: Атрофия позвоночной мускулатуры, Лечение нервов

Лечение заболеваний: Лечение нервов

Лечение

Лечение заболевания мотонейрона состоит в том, чтобы облегчить симптомы болезни и затормозить ее прогрессирование. Лечением занимается невролог с привлечением узких специалистов при необходимости. Реабилитолог и физиотерапевт назначают мероприятия касательно опорно-двигательного аппарата.  Лекарства, которое гарантировало бы полное излечения от этого недуга, не существует. Весьма эффективным препаратом на данный момент является Рилузор (50 мг дважды в день), он увеличивает выживаемость больных с патологией двигательного нейрона. Он тормозит развитие болезни на несколько месяцев.

Симптоматически назначают Баклофен, Сирдалуд (миорелаксант центрального действия), они снижают тонус мышц. Антихолинергические лекарства (Атропин, Амтриптилин) значительно уменьшают выделение слюны. Крампи (спазм мышц) устраняется при помощи Карбамазепина. Для устранения неврологической симптоматики назначают Амитриптилин.

Для облегчения жизни больного применяются специальные бандажи и трости. В случае нарушения речи логопедом подбирается нужный конкретному больному аппарат связи. Если у пациента нарушен акт глотания, то врач принимает решения о необходимости гастростомии. При нарушении ритма дыхания пульмонологи рекомендуют искусственную вентиляцию легких или трахеостому.

Относительно новым метолом лечения является метод стволовых клеток, который улучшает общее состояние больного. После применения стволовых клеток рецидивов нет в течение года. При лечении пациенты не нуждаются в иммуносупрессивной терапии. Уже в течение суток после введения данных клеток происходит улучшение двигательных функций. Стволовые клетки вводят в спинной мозг, благодаря чему они очень быстро достигают центральной нервной системы.

Несмотря на то, что точных мер профилактики для данного заболевания нет, следует помнить, что здоровый образ жизни и здравое отношение к стрессовым ситуациям поможет значительно снизить вероятность его возникновения.

Внимание!

Нарушения «принципа величины»

Изначально предполагалось, что принцип величины работает при увеличивающемся изометрическом сокращении. Изометрическое сокращение — это сокращение мышцы без изменения её длины. Мышца сокращается изометрически при совершении статической работы. (Например, вы упираетесь плечом в стену, но сдвинуть её не можете.) Но мышечное сокращение не всегда является изометрическим (есть ещё изотоническое и ауксоническое). Даже в тех мышцах, на примере которых можно изучать изометрическое сокращение, одна и та же моторная единица может иметь разные пороги для активации (вовлечения) следующего своего звена для сгибания и разгибания. Такие замечания, которые часто обозначаются как «задания специфического ответа мотонейронов» (Ericksson et al., 1984), описали действие жевательного мускула человека (English, 1985) и подтвердили, что не все моторные единицы задействованы во время мышечного сокращения.

Идея о том, что существуют отдельные группы мотонейронов, отвечающие по-разному на какое-либо направленное движение, является исключением из «принципа величины» как для мышц челюсти, так и для мышц конечностей. До некоторого времени предполагалось что в зависимости от типа движения включается одна или другая моторная единица, однако позже было доказано, что это на самом деле две мышцы с двумя мотонейронными пулами, то есть эта мышца находится в процессе разделения на две различные. Весьма убедительный пример был приведён новозеландским неврологом Дереком Денни-Броуном, который в 1949 году показал, что при «хватательном» движении кисти в мышце flexor profundus digitorum моторные единицы включаются в одном порядке, а при «сгибательном» движении — в другом порядке.

Так же был проведён ряд экспериментов на интактных и децеребрированных кошках. Сначала в 1970 году группа ученых (Берк, Янковская, Тен Бруггенкате) в ходе своих исследований обнаружили что FF и FR мотонейроны могут быть полисинаптически возбуждены входами от низкопороговых кожных афферентов, а S-мотонейроны наоборот могут быть теми же входами заторможены. При этом возбуждающий постсинаптический потенциал (ВПСП) на F-мотонейронах является дисинаптическим, а на S-мотонейронах трисинаптическим (Иллерт и др. 1976). В 1982 году было показано что этот эффект вызывается моторной корой и красным ядром (см. Головной мозг) (Burke, 1982)

Типы моторных единиц[править | править код]

Моторные единицы одной мышцы могут быть разными. В зависимости от скорости сокращения моторные единицы разделяют на медленные/slow (S-МЕ) и быстрые/fast (F-МЕ). А F-МЕ в свою очередь делят по устойчивости к утомлению на быстроутомляемые/fast-fatigable (FF-МЕ) и устойчивые к утомлению/fast-fatigue-resistant (FR-МЕ).

Соответствующим образом подразделяют иннервирующие данные МЕ мотонейроны. Существуют S-мотонейроны(S-МН), FF-мотонейроны (F-МН) и FR -мотонейроны(FR-МН). S- МЕ характеризуются высоким содержанием белка миоглобина, который способен связывать кислород (О2). Мышцы, преимущественно состоящие из МЕ этого типа, за их темно-красный цвет называются красными. Красные мышцы выполняют функцию поддержания позы человека. Предельное утомление таких мышц наступает очень медленно, а восстановление функций происходит наоборот, очень быстро.

Такая способность обуславливается наличием миоглобина и большого числа митохондрий. МЕ красных мышц, как правило, содержат большое количество мышечных волокон. FR-МЕ составляют мышцы, способные выполнять быстрые сокращения без заметного утомления. Волокна FR-ME содержат большое количество митохондрий и способны образовывать АТФ путём окислительного фосфорилирования.

Как правило, число волокон в FF-ME меньше, чем в S-ME. Волокна FF-ME характеризуются меньшим содержанием митохондрий, чем в FR-ME, а также тем, что АТФ в них образуется за счет гликолиза. В них отсутствует миоглобин, поэтому мышцы, состоящие из МЕ этого типа, называют белыми. Белые мышцы развивают сильное и быстрое сокращение, но довольно быстро утомляются.

Причины заболевания мотонейрона

Заболевание мотонейрона зависит от множества причин, можно сказать, что оно обусловлено генетической предрасположенностью в непосредственном сочетании с действием внешней среды. Из явных причин отмечают:

• стрессовые ситуации;
• повышенные физические нагрузки;
• действие тяжелых металлов;
• химикаты, применяемые в сельском хозяйстве;
• сильные удары, ожоги;
• возраст старше 40 лет;
• мужской пол;
• место проживания (очень много больных в Японии и Новой Гвинеи);
• курение;
• ожирение;
• черепно-мозговые травмы.

На данный момент ученые считают, что возможной причиной развития этого недуга является переизбыток в организме вещества глутамата, нарушение обмена клеток, накопления молекул белка в двигательных нейронах, малое количество антиоксидантов. Но четких выводов о явных факторах сделать не возможно, именно поэтому до сих пор нет четких рекомендаций касательно профилактики.

Рефлекс на растяжение

При растяжение мышцы первыми возбуждаются S-MH, но частота их разряда невелика (5—10 имп./с). По мере растяжения мышцы частота подачи импульсов S-MH растет и достигает 40—50 имп./с. При таком растяжении в работу включаются FR-MH. При подключении одной FR-MЕ сила возрастает примерно в 10 раз. Если растяжение продолжается, начинают импульсировать FF-MH , а значит подключаются FF-ME, каждая из которых дает прирост силы еще в 4—5 раз. Зависимость силы, которую развивает мышца от степени её растяжения или от длины называют мышечной характеристикой, которую можно отобразить на графике в виде кривой.