Над и надф это: расшифровка и формулы, отличия

Никотиновая кислота: эффекты. ’Горячий’ эффект NA(никотиновой кислоты)

• кислотная форма ниацина
• обычно назначается для лечения гиперлипидемии  ежедневное потребление 1-3 г снижает уровень триглицеридов в крови и ЛПНП, одновременно повышая уровень уровень ЛПВП- то есть благоприятно регулирует соотношение ЛПНП:ЛПВП (PMID: 17620858, PMID: 21291702).
• Именно никитиновая кислота эффективно повышает внутриклеточные уровни NAD+ в клетках головного мозга
• у никитиновый кислоты есть особенный эффект- покраснение кожи, у кого-то вплоть до крапивницеподобного эффекта. Этот эффект возникает из-за ниацинно-опосредованной стимуляции G-белка (его назвали NM74A) в некоторых иммунных клетках  так вот это стимуляция приводит к превращению омега-6 метаболита арахидоновой кислоты в простагландин Е2  стимулируя расширение сосудов и капилляров кожи  вызывая покраснение кожи.
• RUP25 — белок рецептор, который отличается от HM74A всего-то одной аминокислотой — так же ассоциируется с супер экстремальными реакциями покраснения кожи.

‘Skin flushing’  эффект или покраснение кожи после приема никотиновой кислоты является биологическим маркёром доступности полиненасыщенных жирных кислот. Знаете что самое интересное? То, что чувствительность к ниацину обратно коррелирует с выраженностью симптомов депрессии. То есть: чем выше уровень депрессии — тем  меньше эффект покраснения после стимуляции ниацина.

С одной стороны можно объяснить это тем, что при депрессивных расстройствах ПНЖК снижены в организме  но ведь это только вершина айсберга. Краснота кожи от ниацина — это маркёр общей изменённой передачи сигналов простагландинаи фосфолипида.

Очень много исследований по этому поводу ведётся на кафедре психиатрии в Friedrich-Schiller-University Jena в Германии. Кстати, у мужчин флэш эффект ниже,
чем у женщин, и с возрастом он так же снижается. Вывод: если вы краснеете на никотиновой кислоте — ЭТО ХОРОШО.   

Заметки:

• На повышенных уровнях NA (никотиновая кислота) улучшают целостность генома (️)
• дефицит ниацина нарушает клеточный цикл и вызывает отсроченную репарацию ДНК, накопление одно- и двухцепочечных разрывов, разрыв хромосом, ‘поломку’ и неисправность теломер, развитие онко.
• лечение никотиновой кислотой задерживает канцерогенез, повышает эффективность восстановления после облучения в клетках меланомы и улучшает функцию нейронов после гипоксического инсульта (PMID: 27164826; PMID: 28216063)

Зачем организму NAD и почему он уменьшается с возрастом

Никотинамид-аденин-динуклеотид описывается как «молекула помощи», поскольку он связывается с другими ферментами и вызывает реакции в организме, которые оказывают положительное влияние на ваше здоровье.

Другие факторы, которые делают этот кофермент таким важным для здорового старения, включают его воздействие на «антивозрастные» белки сиртуина, митохондриальную активность и участие в регуляции окислительного стресса (причина многих хронических заболеваний) и циркадных ритмов (наши «внутренние часы»).

Поскольку митохондрии теряют часть своей силы, это способствует заболеваниям и симптомам, связанным со старением, включая сердечную недостаточность, снижение когнитивных функций / нейродегенерацию и усталость.

Митохондрии представляют собой специализированные структуры, обнаруживаемые в клетках. Они участвуют во многих клеточных процессах, в том числе помогают извлекать энергию, которая хранится в питательных веществах, и превращают ее в форму энергии, которая может питать клетки организма.

Поэтому он так же важен для клеточной энергии, как и сам АТФ.

NAD+ и сиртуины

Группа белков, которые связаны с омолаживающим действием, называемые сиртуины, полагаются на NAD+ для правильного функционирования. Было обнаружено, что сиртуины играют роль в регуляции клеточного и митохондриального здоровья.

Некоторые исследования на животных показывают, что они  играют роль в поддержании длины теломер, что связано с долголетием.

В исследованиях, проведенных с использованием дрожжей, было показано, что активация белков сиртуина помогает увеличить продолжительность жизни, хотя мы до сих пор не знаем точно, как это переносится на человека.

Другой фермент с потенциальным омолаживающим действием называется поли (АДФ-рибоза) полимеразой (ПАРП), который, как показали некоторые исследования, также может активировать NAD+.

Активный / деактивный переход

Каталитические свойства эукариотического комплекса I непросты. В любом препарате фермента существуют две каталитически и структурно различные формы: одна — это полностью компетентная, так называемая «активная» A-форма, а другая — каталитически безмолвная, спящая, «деактивная» D-форма. После воздействия на неактивный фермент повышенных, но физиологических температур (> 30 ° C) в отсутствие субстрата фермент превращается в D-форму. Эта форма является каталитически некомпетентной, но может быть активирована медленной реакцией (k ~ 4 мин -1 ) окисления НАДН с последующим восстановлением убихинона. После одного или нескольких оборотов фермент становится активным и может катализировать физиологическую реакцию НАДН: убихинон с гораздо большей скоростью (k ~ 10 4 мин -1 ). В присутствии двухвалентных катионов (Mg 2+ , Ca 2+ ) или при щелочном pH активация занимает намного больше времени.

Высокая энергия активации (270 кДж / моль) процесса дезактивации указывает на возникновение основных конформационных изменений в организации комплекса I. Однако до сих пор единственная конформационная разница, наблюдаемая между этими двумя формами, — это количество экспонированных остатков цистеина. на поверхности фермента. Обработка D-формы комплекса I сульфгидрильными реагентами N-этилмалеимидом или DTNB необратимо блокирует критические остатки цистеина, отменяя способность фермента реагировать на активацию, таким образом, необратимо инактивируя его. А-форма комплекса I нечувствительна к сульфгидрильным реагентам.

Было обнаружено, что эти конформационные изменения могут иметь очень важное физиологическое значение. Деактивная, но не активная форма комплекса I была подвержена ингибированию нитрозотиолами и пероксинитритом

Вероятно, что переход от активной к неактивной форме комплекса I происходит во время патологических состояний, когда оборот фермента ограничен при физиологических температурах, таких как гипоксия , ишемия или когда соотношение оксид азота : кислород в тканях увеличивается (т. Е. метаболическая гипоксия).

Биологическая функция

НАДН устраняет потенциально токсичный перекись водорода в аэробных условиях роста и представляет собой ферментативную защиту от окислительного стресса, опосредованного H ₂ O ₂ . Во-вторых, фермент представляет собой дополнительный механизм регенерации NAD +, необходимый для строго ферментативного метаболизма этого организма. Фермент может также защищать от экзогенного H ₂ O ₂ и способствовать бактериальной вирулентности .

Фактическая функция пероксидаз и оксидаз NADH в растениях до сих пор неясна, но они могут действовать в раннем сигнале окислительного стресса, продуцируя H ₂ O ₂ .

Альтернативная роль может включать регуляцию образования H ₂ O ₂ пероксидазой и оксидазой NADH при разрыхлении и реконструкции клеточной стенки.

дозирование

Следующие дозы были изучены в научных исследованиях:ВЗРОСЛЫЕПо устам

Для синдрома хронической усталости (CFS): 5-10 мг НАДН использовалось ежедневно до 24 недель. Конкретный продукт, содержащий 10 мг NADH и 100 мг коэнзима Q10, принимался два раза в день в течение 8 недель.

Посмотреть рекомендации

РЕКОМЕНДАЦИИ:

• Биркмайер JG, Vrecko C, Volc D, Биркмайер В. Никотинамид адениндинуклеотид (NADH) — новый терапевтический подход к болезни Паркинсона. Сравнение перорального и парентерального применения. Acta Neurol Scand Suppl 1993; 146: 32-5. Посмотреть аннотацию.
• Budavari S, изд. Индекс Мерк. 12-е изд. Whitehouse Station, Нью-Джерси: Merck & Co., Inc., 1996.
• Бушери Н., Джаррелл С.Т., Либерман С. и др. Перорально сниженный B-никотинамид-адениндинуклеотид (NADH) влияет на кровяное давление, перекисное окисление липидов и липидный профиль у гипертонических крыс (SHR). Geriatr Nephrol Urol 1998; 8: 95-100. Посмотреть аннотацию.
• Бушери Н., Джаррелл С.Т., Либерман С. и др. Перорально сниженный B-никотинамид-адениндинуклеотид (NADH) влияет на кровяное давление, перекисное окисление липидов и липидный профиль у гипертонических крыс (SHR). Geriatr Nephrol Urol 1998; 8: 95-100. Посмотреть аннотацию.
• Castro-Marrero J, Cordero MD, Segundo MJ и др. Улучшает ли пероральный прием коэнзима Q10 плюс NADH утомляемость и биохимические показатели при синдроме хронической усталости? Антиоксидантный окислительно-восстановительный сигнал 2015; 22 (8): 679-85. Посмотреть аннотацию.
• Диздар Н., Кагедал Б., Линдвалл Б. Лечение болезни Паркинсона НАДН. Acta Neurol Scand 1994; 90: 345-7. Посмотреть аннотацию.
• Форсайт Л.М., Пройс Х.Г., Макдауэлл А.Л. и др. Терапевтическое воздействие перорального НАДН на симптомы пациентов с синдромом хронической усталости. Ann Allergy Asthma Immunol. 1999; 82: 185-91. Посмотреть аннотацию.
• Хокинс Э.Б. NADH: расширенные добавки для увеличения энергии и замедления старения. Natural Pharmacy 1998; 2: 10.
• Kuhn W, Muller T, Winkel R, et al. Парентеральное применение НАДН при болезни Паркинсона: клиническое улучшение частично обусловлено стимуляцией эндогенного биосинтеза леводопы. J Neural Transmiss (Будапешт), 1996; 103: 1187-93. Посмотреть аннотацию.
• Райнер М., Краксбергер Е., Хаусхофер М. и др. Нет доказательств улучшения когнитивных функций при пероральном приеме никотинамид-адениндинуклеотида (НАДН) при деменции. J Neural Transm 2000; 107: 1475-81. Посмотреть аннотацию.
• Сантелла М.Л., шрифт I, Disdier OM. Сравнение перорального никотинамид-адениндинуклеотида (NADH) с традиционной терапией синдрома хронической усталости. P R Health Sci J 2004; 23 (2): 89-93. Посмотреть аннотацию.
• Swerdlow RH. Эффективен ли НАДН при лечении болезни Паркинсона? Drugs Aging 1998; 13: 263-8. Посмотреть аннотацию.
• Vrecko K, Birkmayer JG, Krainz J. Стимуляция биосинтеза дофамина в культивируемых клетках феохромоцитомы PC 12 коферментом никотинамид-аденининдинуклеотид (NADH). J Neural Transm Park Dis Dement Sect 1993; 5: 147-56. Посмотреть аннотацию.
• Vrecko K, Storga D, Birkmayer JG, et al. NADH стимулирует биосинтез эндогенного дофамина путем усиления рециркуляции тетрагидробиоптерина в клетках феохромоцитомы крысы. Biochim Biophys Acta 1997; 1361: 59-65. Посмотреть аннотацию.

биохимия

функция

Согласно уравнению Нернста, окислительно-восстановительный потенциал окислительно-восстановительной пары НАД + / НАДН зависит от соотношения концентраций НАД + / НАДН. Если он велик, окислительно-восстановительный потенциал более положительный (более высокая окислительная способность); если оно мало, то оно более отрицательное (более высокая редуцирующая способность). Поскольку НАД + в основном служит окислителем в организме , соотношение НАД + / НАДН велико (1). В отличие от этого , NAD Р Н, который имеет соответственно низкое соотношение НАДФ + / НАДФН («1), в основном используется в качестве восстанавливающего агента . Тот факт, что одна окислительно-восстановительная пара не может одновременно обеспечивать высокий окислительно-восстановительный потенциал для биологического окисления и низкий окислительно-восстановительный потенциал для биологического восстановления, является причиной существования двух дифференцируемых окислительно-восстановительных кофакторов .

НАДФН

Богатая энергией восстановленная форма НАДН используется в окислительном метаболизме в качестве энергоснабжающего кофермента дыхательной цепи , посредством чего вырабатывается АТФ . Когда он окисляется, он высвобождает электроны, ранее поглощенные катаболической глюкозой и / или метаболизмом жиров, и передает их кислороду. В конечном итоге это создает НАД + и водород.

НАД + также является коферментом дегидрогеназ , например Б. Алкогольдегидрогеназа (АДГ), окисляющая спирт.

биосинтез

Три прекурсора НАД + из продуктов распада.

Метаболические пути НАД + .

НАД + вырабатывается в организме из никотиновой кислоты (ниацин, витамин B3) и никотинамида, а также из продуктов распада аминокислоты триптофана . Поскольку оба исходных вещества важны, симптомы дефицита, такие как пеллагра, возможны, но довольно редки в Европе из-за двух возможных метаболических путей .

Узлом обоих путей реакции является никотинат- D- рибонуклеотид , который может быть образован непосредственно из никотиновой кислоты с помощью никотинатфосфорибозилтрансферазы или который образуется из продукта разложения триптофана хинолиновой кислоты с помощью фермента хинолинатфосфорибозилтрансферазы . Последняя реакция протекает в основном в печени . На следующем этапе к никотинат-D-рибонуклеотиду добавляется аденозинфосфат. Эта реакция катализируется никотинамиднуклеотид- аденилилтрансферазой , и образуется деамидо-НАД + . Наконец, он аминируется с NAD + с помощью NAD-синтазы .

Другой путь синтеза начинается с никотинамида, который превращается в динуклеотид с помощью никотинамидфосфорибозилтрансферазы ; это уже амид , так что только перенос аденозинфосфата с указанным выше. Трансфераза необходима для получения NAD + .

Высокоэнергетическая восстановленная форма НАДН образуется при катаболизме (при гликолизе и в цикле лимонной кислоты ).

Биосинтез

НАД + синтезируется двумя путями метаболизма. Он производится либо путем de novo из аминокислот, либо путем рециркуляции предварительно сформированных компонентов, таких как никотинамид, обратно в NAD + . Хотя большинство тканей у млекопитающих синтезируют НАД + путем спасения, гораздо больше de novo синтеза происходит в печени из триптофана, а в почках и макрофагах из никотиновой кислоты .

De novo production

Некоторые метаболические пути, которые синтезируют и потребляют НАД + у позвоночных . Аббревиатуры определены в тексте.

Большинство организмов синтезирует НАД + из простых компонентов. Конкретный набор реакций различается у разных организмов, но общей чертой является образование хинолиновой кислоты (QA) из аминокислоты — триптофана (Trp) у животных и некоторых бактерий или аспарагиновой кислоты (Asp) у некоторых бактерий и растений. Хинолиновая кислота превращается в мононуклеотид никотиновой кислоты (NaMN) путем переноса фрагмента фосфорибозы. Затем аденилатный фрагмент переносится с образованием адениндинуклеотида никотиновой кислоты (NaAD). Наконец, фрагмент никотиновой кислоты в NaAD амидируется с фрагментом никотинамида (Nam), образуя никотинамид-адениндинуклеотид.

На следующей стадии, некоторые из NAD + преобразуется в НАДФ + с NAD + киназа , которая фосфорилирует NAD + . У большинства организмов этот фермент использует АТФ в качестве источника фосфатной группы, хотя некоторые бактерии, такие как Mycobacterium tuberculosis и гипертермофильный архей Pyrococcus horikoshii , используют неорганический полифосфат в качестве альтернативного донора фосфорила.

В путях спасения используются три прекурсора НАД + .

Пути спасения

Несмотря на наличие пути de novo , спасательные реакции необходимы у людей; отсутствие ниацина в рационе вызывает дефицит витамина болезни пеллагры . Эта высокая потребность в НАД + является результатом постоянного потребления кофермента в таких реакциях, как посттрансляционные модификации, поскольку циклическое переключение НАД + между окисленной и восстановленной формами в окислительно-восстановительных реакциях не меняет общих уровней кофермента. Основным источником НАД + у млекопитающих является спасательный путь, который перерабатывает никотинамид, продуцируемый ферментами, использующими НАД + . Первым этапом и ферментом, ограничивающим скорость в пути спасения, является никотинамидфосфорибозилтрансфераза (NAMPT), которая продуцирует никотинамидмононуклеотид (NMN). NMN является непосредственным предшественником NAD + в пути спасения.

Помимо сборки NAD + de novo из простых предшественников аминокислот, клетки также спасают предварительно образованные соединения, содержащие пиридиновое основание. Три предшественника витаминов, используемых в этих спасательных путях метаболизма, — это никотиновая кислота (NA), никотинамид (Nam) и никотинамид рибозид (NR). Эти соединения могут быть взяты из рациона и называются витамином B ₃ или ниацином . Однако эти соединения также производятся внутри клеток и при переваривании клеточного НАД + . Некоторые из ферментов, участвующих в этих путях спасения, по-видимому, сконцентрированы в ядре клетки , что может компенсировать высокий уровень реакций, потребляющих НАД + в этой органелле . Есть некоторые сообщения о том, что клетки млекопитающих могут поглощать внеклеточный НАД + из своего окружения, а никотинамид и никотинамид рибозид могут абсорбироваться из кишечника.

Пути спасения, используемые у микроорганизмов, отличаются от таковых у млекопитающих . Некоторые патогены, такие как дрожжи Candida glabrata и бактерии Haemophilus influenzae, являются ауксотрофами НАД +  — они не могут синтезировать НАД +,  но обладают путями спасения и, таким образом, зависят от внешних источников НАД + или его предшественников. Еще более удивительным является внутриклеточный патоген Chlamydia trachomatis , у которого отсутствуют узнаваемые кандидаты для каких-либо генов, участвующих в биосинтезе или спасении как НАД +, так и НАДФ + , и который должен получать эти коферменты от своего хозяина .

Преимущества приема препаратов NAD и дозировка

Молекулы, которые принимаются в форме добавки для повышения уровня NAD в организме, называют «NAD бустеры».

Исследования, проведенные в течение последних шести десятилетий, позволяют предположить, прием добавок NAD обладает следующими преимуществами:

• Может помочь восстановить функцию митохондрий
• Помогает восстановить кровеносные сосуды. Исследование 2018 года, проведенное на мышах, показало, что добавки могут помочь в восстановлении и росте старых кровеносных сосудов. Есть также некоторые доказательства того, что это может помочь справиться с такими факторами риска сердечно-сосудистых заболеваний, как высокое кровяное давление и высокий уровень холестерина.
• Может улучшить мышечную функцию — одно исследование на животных, проведенное в 2016 году, показало, что при добавлении прекурсоров NAD+, дегенеративные мышцы улучшали свою функциональность.

Предшественники — это молекулы, используемые в химических реакциях внутри организма для создания других соединений. Есть ряд предшественников NAD+, которые приводят к более высоким уровням, когда вы потребляете их достаточно.

Эти предшественники включают аминокислоты и витамин В3. Некоторые из наиболее важных предшественников для повышения уровня NAD — это различные формы витамина B3, особенно NR, который, по мнению некоторых экспертов, является наиболее эффективным предшественником NAD+.

Примеры добавок и рекомендации по дозировке

Мы подобрали для варианты хорошего качества, которые можно купить в магазине iherb.

Предшественник никотинамид рибозид (NR), также называемый ниагеном, доступен в форме таблеток или капсул. Рекомендуемая дозировка добавок NR составляет от 200 до 350 мг, принимаемых один или два раза в день.

В исследованиях было показано, что дозы в 100, 300 и 1000 мг NR в день оказывают положительные эффекты и приводят к зависимому от дозы повышению уровня NAD+ в крови.

Иногда врачи назначают более высокие дозы терапии NAD для пациентов в виде внутримышечных или внутривенных инъекций NAD. Этот тип лечения может использоваться, например, для лечения симптомов болезни Паркинсона, деменции или депрессии.

Гены

Ниже приводится список генов человека, которые кодируют компоненты комплекса I:

• НАДН-дегидрогеназа (убихинон) 1 альфа-субкомплекс
  • NDUFA1 — НАДН-дегидрогеназа (убихинон) 1 альфа-субкомплекс, 1, 7,5 кДа
  • NDUFA2 — НАДН-дегидрогеназа (убихинон) 1 альфа-субкомплекс, 2, 8 кДа
  • NDUFA3 ​​- НАДН-дегидрогеназа (убихинон) 1 альфа-субкомплекс, 3, 9 кДа
  • NDUFA4 — НАДН-дегидрогеназа (убихинон) 1 альфа-субкомплекс, 4, 9 кДа
  • NDUFA4L — НАДН-дегидрогеназа (убихинон) 1 альфа-субкомплекс, 4-подобный
  • NDUFA4L2 — НАДН-дегидрогеназа (убихинон) 1 альфа-субкомплекс, 4-подобный 2
  • NDUFA5 — НАДН-дегидрогеназа (убихинон) 1 альфа-субкомплекс, 5, 13 кДа
  • NDUFA6 — НАДН-дегидрогеназа (убихинон) 1 альфа-субкомплекс, 6, 14 кДа
  • NDUFA7 — НАДН-дегидрогеназа (убихинон) 1 альфа-субкомплекс, 7, 14,5 кДа
  • NDUFA8 — НАДН-дегидрогеназа (убихинон) 1 альфа-субкомплекс, 8, 19 кДа
  • NDUFA9 — НАДН-дегидрогеназа (убихинон) 1 альфа-субкомплекс, 9, 39 кДа
  • NDUFA10 — NADH-дегидрогеназа (убихинон) 1 альфа-субкомплекс, 10, 42 кДа
  • NDUFA11 — НАДН-дегидрогеназа (убихинон) 1 альфа-субкомплекс, 11, 14,7 кДа
  • NDUFA12 — НАДН-дегидрогеназа (убихинон) 1 альфа-субкомплекс, 12
  • NDUFA13 — НАДН-дегидрогеназа (убихинон) 1 альфа-субкомплекс, 13
  • NDUFAB1 — НАДН дегидрогеназа (убихинон) 1, альфа / бета субкомплекс, 1, 8 кДа
  • NDUFAF1 — NADH-дегидрогеназа (убихинон) 1 альфа-субкомплекс, фактор сборки 1
  • NDUFAF2 — NADH-дегидрогеназа (убихинон) 1 альфа-субкомплекс, фактор сборки 2
  • NDUFAF3 — NADH-дегидрогеназа (убихинон) 1 альфа-субкомплекс, фактор сборки 3
  • NDUFAF4 — NADH-дегидрогеназа (убихинон) 1 альфа-субкомплекс, фактор сборки 4
• Подкомплекс НАДН-дегидрогеназа (убихинон) 1 бета
  • NDUFB1 — НАДН-дегидрогеназа (убихинон) 1 бета-субкомплекс, 1, 7 кДа
  • NDUFB2 — НАДН дегидрогеназа (убихинон) 1 бета подкомплекс, 2, 8 кДа
  • NDUFB3 — НАДН-дегидрогеназа (убихинон) 1 бета-подкомплекс, 3, 12 кДа
  • NDUFB4 — НАДН-дегидрогеназа (убихинон) 1 бета-подкомплекс, 4, 15 кДа
  • NDUFB5 — НАДН дегидрогеназа (убихинон) 1 бета подкомплекс, 5, 16 кДа
  • NDUFB6 — НАДН дегидрогеназа (убихинон) 1 бета подкомплекс, 6, 17 кДа
  • NDUFB7 — НАДН-дегидрогеназа (убихинон) 1 бета-подкомплекс, 7, 18 кДа
  • NDUFB8 — НАДН-дегидрогеназа (убихинон) 1 бета-субкомплекс, 8, 19 кДа
  • NDUFB9 — НАДН-дегидрогеназа (убихинон) 1 бета-субкомплекс, 9, 22 кДа
  • NDUFB10 — НАДН-дегидрогеназа (убихинон) 1 бета-подкомплекс, 10, 22 кДа
  • NDUFB11 — НАДН-дегидрогеназа (убихинон) 1 бета-субкомплекс, 11, 17,3 кДа
• НАДН-дегидрогеназа (убихинон) 1, подкомплекс неизвестен
  • NDUFC1 — НАДН-дегидрогеназа (убихинон) 1, субкомплекс неизвестен, 1, 6 кДа
  • NDUFC2 — НАДН-дегидрогеназа (убихинон) 1, субкомплекс неизвестен, 2, 14,5 кДа
• НАДН-дегидрогеназа (убихинон) Fe-S-белок
  • NDUFS1 — НАДН-дегидрогеназа (убихинон), Fe-S-белок 1, 75 кДа (НАДН-кофермент Q редуктаза)
  • NDUFS2 — НАДН-дегидрогеназа (убихинон), Fe-S-белок 2, 49 кДа (НАДН-кофермент Q редуктаза)
  • NDUFS3 — НАДН-дегидрогеназа (убихинон), Fe-S-белок 3, 30 кДа (НАДН-кофермент Q редуктаза)
  • NDUFS4 — НАДН-дегидрогеназа (убихинон) Fe-S-белок 4, 18 кДа (НАДН-кофермент Q редуктаза)
  • NDUFS5 — НАДН-дегидрогеназа (убихинон), Fe-S-белок 5, 15 кДа (НАДН-кофермент Q редуктаза)
  • NDUFS6 — НАДН дегидрогеназа (убихинон) Fe-S белок 6, 13 кДа (НАДН-кофермент Q редуктаза)
  • NDUFS7 — НАДН-дегидрогеназа (убихинон), Fe-S-белок 7, 20 кДа (НАДН-кофермент Q редуктаза)
  • NDUFS8 — НАДН-дегидрогеназа (убихинон), Fe-S-белок 8, 23 кДа (НАДН-кофермент Q редуктаза)
• НАДН-дегидрогеназа (убихинон) флавопротеин 1
  • NDUFV1 — НАДН-дегидрогеназа (убихинон) флавопротеин 1, 51 кДа
  • NDUFV2 — НАДН-дегидрогеназа (убихинон) флавопротеин 2, 24 кДа
  • NDUFV3 — НАДН-дегидрогеназа (убихинон) флавопротеин 3, 10 кДа
• субъединица НАДН-дегидрогеназы, кодируемая митохондриями
  • MT-ND1 — митохондриально кодируемая субъединица 1 НАДН-дегидрогеназы
  • MT-ND2 — митохондриально кодируемая субъединица 2 НАДН-дегидрогеназы
  • MT-ND3 — митохондриально кодируемая субъединица 3 НАДН-дегидрогеназы
  • MT-ND4 — митохондриально кодируемая субъединица 4 НАДН-дегидрогеназы
  • MT-ND4L — митохондриально кодируемая субъединица 4L НАДН-дегидрогеназы
  • MT-ND5 — митохондриально кодируемая субъединица 5 НАДН-дегидрогеназы
  • MT-ND6 — субъединица 6 НАДН-дегидрогеназы, кодируемая митохондриями

Что говорят врачи

Отзывы врачей на NADH говорят о том, что это перспективное лекарство, которое может быть полезно при терапии таких болезней, как Паркинсон, Альцгеймер и других. Сегодня для лечения этих состояний используются производные ДОФА. Этот способ помогает, но у него есть свои минусы: организм привыкает к медикаментам, дозу приходится повышать. Кроме того, такие препараты подавляют тирозингидроксилазу, из-за чего собственный синтез дофамина снижается.

НАД(Н) привыкания не вызывает, при этом по действию похож на традиционные лекарства. Потому доктора говорят о том, что он может быть хорошей альтернативой. В США и еще ряде стран эта добавка уже используется в терапевтических целях, но на постсоветском пространстве этого пока нет. Тут БАД пьют самое большее для улучшения памяти и внимания.

NADH 5x от ENADA