Зачем проверяют гормоны щитовидки?

Обмен тиреоидных гормонов

У здорового человека продукция Т₄ щитовидной железой составляет около 100 мкг/сут (см. рисунок), продукция Т₃ — 30 мкг/сут, из них 20% секретируется щитовидной железой и 80% образуется путем дейодирования Т₄ на периферии . Существует 2 типа дейодиназ, обеспечивающих конверсию Т₄ в Т₃ за счет монодейодирования наружного тирозильного кольца Т₄ . Дейодиназы типа 1 (D1) содержатся в основном в периферических тканях (печени, почках, щитовидной железе), а дейодиназы типа 2 (D2) — преимущественно в гипофизе, центральной нервной системе (ЦНС), а также в костях скелета и миокарде . В норме дейодирование Т₄ осуществляется преимущественно в печени и почках с участием D1. Многие ткани организма зависят от уровня Т₃ в плазме, но в ЦНС наличие D2 обеспечивает поступление Т₃ за счет местного дейодирования из Т₄ независимо от уровня Т₃ в крови. При гипотиреозе активность D1 подавляется, a D2 — повышается и как следствие в ЦНС большее количество Т₄ переходит в Т₃. В щитовидной железе D1 и D2 за счет интратиреоидной конверсии Т₄ в Т₃ обеспечивают в условиях гипотиреоза поддержание высокого отношения Т₃ к Т₄. Известно, что тиреоидные гормоны подавляют активность D2 и повышают D1, поэтому при гипотиреозе основная доля Т₃ сыворотки крови обеспечивается за счет активности D2. Следовательно, при сниженном уровне Т₄ в сыворотке крови, в гипофизе большее количество Т₄ будет переходить в Т₃, чем в периферических тканях . Таким образом, экзогенный Т₄ эффективно снижает уровень ТТГ, во-первых, за счет конверсии в Т₃, во-вторых, он является прогормоном Т₃ в тканях гипофиза и ЦНС .

Эти предположения были подтверждены в опытах на животных . Крысам вводили Т₄ и Т₃, меченные разными изотопами, а затем в препаратах разных тканей оценивали долю ядер- ных рецепторов Т₃, связанных с Т₃. В гипофизе 78% рецепторов оказались связанными с гормоном, и около половины всего Т₃ было образовано путем конверсии из Т₄. В печени и почках в связанном виде находилось только около половины ядерных рецепторов Т₃, и менее чем в 20% из них Т₃ был конвертирован из Т₄ .

Признаки снижения и повышения уровня тиреоидных гормонов

При низкой продукции гормонов щитовидной железы развивается гипотиреоз. Заболевание может долгое время протекать без выраженных симптомов.

Основные проявления низкого уровня тиреоидных гормонов:

• снижение работоспособности;
• появление дневной сонливости и некоторой заторможенности реакций;
• частые заболевания на фоне ослабления иммунной защиты;
• отеки на ногах и руках;
• нарушение менструального женского цикла;
• неустойчивость к низким температурам и повышенная чувствительность к холоду;
• ухудшение состояния кожи и волос.

При повышении концентрации гормонов щитовидной железы появляются следующие признаки:

Расшифровка

Увеличение концентрации ТТГ в крови может свидетельствовать о:

• Первичный гипотериоз, даже при отсутствии клинических симптомов. Но, как показывает медицинская практика, при детальном расспроси человека, нередко выявляется невозможность длительно заниматься физической нагрузкой, быстрая утомляемость, упадок сил, нестабильное психо-эмоциональное состояние, склонность к депрессиям, ухудшение памяти, сухость кожных покровов, ломкость волос.
• Подострый тиреоидит — это воспаление щитовидки. При таком заболевании ткань органа повреждается из-за инфицирования верхних дыхательных путей. У больного наблюдается боль в области щитовидной железы и увеличение её размеров, миалгии и невозможность длительно заниматься физическими нагрузками.
• Наличие опухоли, способствующей бесконтрольной выработке гормона. Часто возникает при онкологическом процессе, локализующемся в щитовидной железе, легких и молочной железе, а также при аденоме гипофиза.
• Резистентность к щитовидным гормонам.
• Терапия некоторыми группами медикаментов, которые в качестве побочного эффекта могут усилить выработку ТТГ.

Снижение нормальных значений ТТГ может возникать вследствие:

• Поражение щитовидки.
• Синдром Иценко-Кушинга (развивается при поражении надпочечников, в результате чего увеличивается синтез кортизола и падает значение ТТГ).
• Сильные черепно-мозговые травмы.
• Геморрагический инсульт в области гипофиза или гипоталамуса.

От ленивца до колибри

Обмен веществ – процесс, который объединяет все живые существа на нашей планете. Например, ленивец не только самый медлительный из животных, но и лидер по медленному темпу метаболизма. А самый быстрый обмен веществ у малютки колибри.

Биологи делят процессы обмена веществ на два типа. Первый – базальный – обеспечивает организму получение энергии, необходимой для поддержания жизнедеятельности в состоянии покоя (переваривание пищи, кровоснабжение, дыхание и т. п.). Он происходит даже во сне и потребляет до 70 % всех калорий, поступающих в организм. Второй тип – дополнительный – связан с любой активностью, отличной от состояния покоя.

Есть ли у человека инструменты, чтобы влиять на процесс обмена веществ? Ведь если метаболизм быстрый, то можно позволить себе есть больше, не беспокоясь о фигуре. Попробуем разобраться, от чего зависят эти процессы.

Во‑первых, возраст. Считается, что с годами метаболизм замедляется, поэтому всё сложнее оставаться в хорошей физической форме. Вроде бы и питание то же, что и раньше, а лишний вес будто прилипает к человеку. Обратимся к цифрам: по данным исследователя Эрика Полмана, начиная с 20 лет метаболизм снижается на 1–2 % каждые 10 лет. Если принимать за норму средний уровень базального метаболизма в 1200 ккал, то получим снижение на 12–24 ккал в день на каждое десятилетие. Выходит, что если даже повезёт дожить до 80 лет, то метаболизм снизится в среднем на 120 ккал в день.

Тогда почему с возрастом нам всё сложнее сохранять хорошую внешнюю композицию тела? Всё просто: в 40 лет мы уже не так активны, как в 30. Мотивации меньше, хочется большего комфорта, становится лень лишний раз двигаться, куда‑то бежать и что‑то делать.

Во‑вторых, питание. Бытует мнение, что если питаться часто, но понемногу, можно разогнать метаболизм в организме. Правда ли это? Исследования учёных пока не подтверждают эту теорию. Для метаболизма нет никакой разницы, съедите вы ваш дневной рацион маленькими порциями либо проглотите всё одним махом.

В‑третьих, тренировки. «Нужно просто больше тренироваться! – считают некоторые эксперты из мира тяжёлой атлетики. – Чем больше у тебя мышц, тем быстрее метаболизм!» Отнюдь. Лишь самые экстремальные случаи набора мышц могут заметно ускорить метаболизм. Давайте снова обратимся к цифрам: набор каждых 2 кг мышц увеличивает обмен веществ в состоянии покоя всего на 30 ккал в день. А дополнительный расход на восстановление после силовой тренировки занимает примерно 100–150 ккал в сутки, что эквивалентно паре съеденных яблок.

Также в разделе

	Клинические формы и подходы к лечению печеночной энцефалопатии у больных циррозом Буеверов А.О. Энцефалопатия определяется как патологическое изменение функций головного мозга невоспалительного генеза, вызванное различными факторами и…
	Дисбиотические состояния при беременности и методы их коррекции Тютюнник В.Л. Научный центр акушерства, гинекологии и перинатологии РАМН, Москва В последние десятилетия оппортунистические инфекции, вызываемые…
	Нефропротекторний ефект раміприлу в пацієнтів з хронічними захворюваннями нирок. На сьогодні хронічним захворюванням нирок (ХЗН) , а саме хронічному гломерулонефриту та пієлонефриту належить головна роль серед причин виникнення хронічної…
	Терапия угрозы прерывания беременности в I триместре Зайдиева З.С., Магометханова Д.М. Этиологическая структура различных гестационных осложнений, в том числе и прерывания беременности на ранних сроках,…
	Гастродуоденальные кровотечения у больных с тяжелыми термическими ожогами Казымов И.Л. Одно из наиболее серьезных осложнений у пострадавших от тяжелых термических ожогов — кровотечение из верхних отделов желудочно-кишечного тракта…
	Исследование влияния внутриглазной жидкости и сыворотки крови больных закрытоугольной глаукомой на иммунный статус в эксперименте Набиев А.М. Study of influence of intraocular fluid and blood serum of patients with angle–closed glaucoma on the immune status in experiment A.M. Nabiev Second Clinic of Tashkent Medical Academy Purpose: Study of possible direct influence of intraocular fluid…
	Клинико-гемодинамические предикторы эффективности восстановительного лечения больных с постинфарктным кардиосклерозом после проведения аортокоронарного шунтирования и аневризмэктомии. Аортокоронарное шунтирование (АКШ) в последнее время приобретает все большую значимость в лечении больных с ишемической болезнью сердца (ИБС) , в том числе и у…
	Альфа-адреноблокаторы в лечении когнитивных и сосудистых нарушений головного мозга М.Ф. Иванова, С.К. Евтушенко, Донецкий национальный медицинский университет им. М. Горького, Институт неотложной и восстановительной хирургии им. В.К. Гусака АМН…
	Боковой амиотрофический склероз: основные современные направления в лечении О.В. ЕГОРКИНА, Н.П. ВОЛОШИНА, И.К. ГАПОНОВ, ГУ «Институт неврологии, психиатрии и наркологии АМН Украины», г. Харьков Резюме Боковой амиотрофический склероз -…
	Блефарогели в комплексном лечении блефароконъюнктивитов и синдрома «сухого глаза» Полунин Г.С., Сафонова Т.Н., Федоров А.А., Полунина Е.Г. Blepharogels in complex treatment of blepharoconjunctiitis and dry eye syndrome G.S. Polunin, T.N. Safonova, A.A. Fedorov, E.G. Polunina Authors evaluated efficiency of elaborated…

Влияние тиреоидных гормонов на костный метаболизм

Т₃ способен влиять на функцию остеобластов как прямым воздействием через TRa-рецепторы, так и опосредованно. 13 частности, Т₃ стимулирует синтез остеокальцина, коллагена 1-го типа и щелочной фосфатазы, а также индуцирует проангио- генный фактор коллагеназу—3/матрикс металлопротеиназы 13 (ММР13), желатиназу—В (ММР9) и тканевый ингибитор матрикс металлопротеиназы . Кроме того, Т₃ опосредованно регулирует ответ остеобластов на паратиреоидный гормон через изменение синтеза рецепторов к паратгормону , увеличение скорости дифференцировки остеобластов и апоптоза и стимуляцию синтеза RANKL . Также Т₃ влияет на экспрессию гена рецептора фактора роста фибробластов 1 (FGFR1), что может иметь значение в пропроли- феративном и проапоптотическом действии Т₃ . Наиболее вероятно, что Т₃ влияет на резорбцию костной ткани остеокластами опосредованно, через стимулирование интерлейкина-6 (IL-6), интерлейкина-8 (IL-8), простагландина Е₂ и других цитокинов, вовлеченных в остеокластогенез . Т₃ также стимулирует синтез инсулиноподобного фактора роста 1 (IGF-1) и его регуляторных связывающих протеинов (IGF-1 ВР-2 и ВР-4) . Эти наблюдения показывают, что Т₃ прямо и косвенно способствует пролиферации остеобластов, их дифференцировке и апоптозу (рис. 2). В то же время стимуляция Т₃ остеокластов приводит только к резорбции костной ткани и действие Т₃ на остеокласты происходит через стимуляцию IGF-1, а также воздействие на фактор роста фибробластов (FGF), IL-6, простагландины и индукцию RANKL (см. рис. 2) . Здесь же необходимо отметить протективный эффект эстрогенов на кость, отсутствие которого усугубляет потерю костной ткани у пациентов с избытком тиреоидных гормонов. Эстрогены уменьшают остеокластогенез через увеличение OPG и подавление синтеза интерлейкина-1 (IL-1), IL-6, фактора некроза опухолей a (TNFa) и макрофаг-ко- лониестимулирующего фактора (M-CSF). Кроме того, эстрогены оказывают регулирующее влияние на IGF-1 (хотя ответ может зависеть от пола) и способны увеличивать трансформирующий фактор роста р (TGFJ3), который снижает активность остеокластов и увеличивает их апоптоз (см. рис. 2) .

Таким образом, при увеличении концентрации тиреоидных гормонов сверх физиологической нормы время всех фаз костного ремоделирования уменьшается, а частота появления участков ремоделирования увеличивается, т. е. активность остеобластов и остеокластов увеличивается, а цикл ремоделирования уменьшается на 50%. Эти изменения непропорциональны (активность остеокластов и остеобластов увеличивается неодинаково), что приводит к потере 10% массы кости за один цикл ремоделирования и увеличению риска развития переломов .

Размеры щитовидной железы

Размеры щитовидной железы определяются при осмотре доктором путем пальпации (руками), однако самым точным способом является УЗИ (ультразвуковое исследование). В настоящее время определены нормативы для объема щитовидной железы. Для женщин до 18 мл, для мужчин до 25 мл. Необходимо отметить, что это верхние границы нормы, нижних границ нормы нет. Если у пациента объем щитовидной железы больше нормальных величин, то такое состояние рассматривают как зоб. Щитовидная железа обильно снабжается кровью из двух верхних щитовидных артерий и двух нижних, скорость кровотока 5 мл/г/мл.

Тиреотропный гормон и механизм его влияния на клетки

В настоящее время есть основания предполагать, что не только тиреоидные гормоны, но и ТТГ оказывают прямое физиологическое влияние на костную ткань. ТТГ — это гликопротеиновый гормон передней доли гипофиза, состоящий из двух нековалентно связанных субъединиц — аир . Ген а-субъединицы локализован на хромосоме 6, и структурно эта часть одинакова у всех гликопротеидных гормонов гипофиза. Ген р-субъединицы локализован на хромосоме 1 и р-субъединица специфична для ТТГ . ТТГ является основным гормоном, необходимым для развития щитовидной железы, синтеза и секреции тиреоидных гормонов . Реализация эффектов ТТГ осуществляется через связь со специфическим рецептором к тиреотропному гормону (ТТГ-Р) . ТТГ-Р представляет собой одноцепочечный гликопротеид, содержащий 764 аминокислоты, ген ТТГ-Р у человека локализован на хромосоме 14q3. Рецептор к тиреотропному гормону принадлежит к семейству рецепторов гликопротеиновых гормонов суперсемейства парных G-проте- ин-трансмембранных рецепторов . Структурно ТТГ состоит из внешней части — эктодомена, или субъединицы А, которая вовлечена в связь с лигандом, и внутренней части — субъединицы В, включающей трансмембранную и внутриклеточную части . Через субъединицу В реализуются такие эффекты ТТГ, как развитие клеток щитовидной железы, синтез тиреоидных гормонов и их высвобождение .

Связь ТТГ с рецептором приводит к активации системы G-протеин-аденилатциклаза — циклический аденозинмонофосфат (цАМФ), а также может быть активирована фосфатидилинозитолфосфатная система с увеличением концентрации внутриклеточного кальция (рис. 3). В клетках щитовидной железы изменения уровня внутриклеточного кальция и фосфолипаза С регулируют расход йода, продукцию перекиси водорода и йодирование тиреоглобулина, тогда как аденилат- циклаза и цАМФ регулируют поглощение йода и транскрипцию тиреоглобулина, тиреоидной пероксидазы и на- трий-йодидного транспортера .

Многие исследования показали присутствие рецептора ТТГ не только в ткани щитовидной железы, но и в клетках других органов. В частности, экспрессия рецептора ТТГ была обнаружена в лимфоцитах , тимусе , гипофизе , яичках , почках , головном мозге , жировой ткани и фибробластах , сердце , скелетной мускулатуре, в том числе экст- раорбитальных мышцах , коже , кишечнике , печени и поджелудочной железе и костях .

Функция щитовидной железы

Основной функцией щитовидной железы является выработка тиреоидных гормонов. Синтез гормонов происходит в тироцитах, которые составляют основную массу щитовидной железы. К тиреоидным гормонам относятся:- трийодтиронин (Т3), в своем составе имеет три атома йода (I);– тетрайодтиронин или тироксин (Т4), в своем составе имеет четыре атома йода.Образование гормонов происходит из аминокислоты тирозина с участием специфического белка тиреоглобулина и специальных ферментов — дейодиназ. Гормон Т3 в 3-4 раза активнее тироксина и рассматривается как истинный гормон, а Т4 – как прогормон.В крови тиреоидные гормоны находятся в двух состояниях:- в связи с белком (практически весь);- в свободном состоянии (около 0,04 %).

Гормоны щитовидной железы

Функциональное состояние щитовидной железы можно точно определить по концентрации свободных фракций Т3 и Т4 (свТ3 и свТ4). Так как, на уровень гормонов, связанных с белками, может влиять большое количество как физиологических, так и патологических состояний.

Контроль над щитовидной железой

Работу щитовидной железы регулирует гипоталамус, который вырабатывает тиротропин-рилизинг гормон (ТРГ). Гормон попадает в гипофиз, который в свою очередь вырабатывает тиреотропный гормон (ТТГ), действующий на клетки щитовидной железы, непосредственно на выработку Т3 и Т4. Данный механизм регуляции называют – отрицательной обратной связью. Если в крови мало гормонов щитовидной железы – происходит выработка ТТГ (под влиянием ТРГ). Если же в организме достаточно гормонов щитовидной железы происходит торможение выработки ТТГ.

Несмотря на небольшой размер щитовидной железы, тиреоидные гормоны, вырабатываемые в ней, обладают многочисленными эффектами и влияют на функцию всех органов и систем. Тиреоидные гормоны необходимы для нормального роста и развития, в том числе и плода. Они оказываю влияние на деятельность центральной нервной системы, дыхательной, пищеварительной и репродуктивной. Так недостаток тиреоидных гормонов в детстве, может привести к прекращению роста. Известно участие гормонов в выработке некоторых витаминов (Витамин А).

Избыток и недостаток гормонов щитовидной железы

Когда щитовидная железа вырабатывает нормальное количество гормонов, такое состояние называют – эутиреоз («Эу» — нормальное количество, тиреоз — гормоны ЩЖ).Состояние при котором щитовидная железа вырабатывает большое количество гормонов — гипертиреоз («Гипер» — много). В случае пониженной выработки гормонов щитовидной железой, говорят о гипотиреозе («Гипо» — мало). Более подробно о избыточной или пониженной функции щитовидной железы можно узнать из раздела «Заболевания щитовидной железы».

Один гормон или два?

На сегодняшний день возникает совершенно закономерный вопрос: целесообразно ли назначать всем больным с гипотиреозом комбинированную терапию Т₄ и Т₃? Как следует из представленного обзора литературы, однозначного ответа на этот вопрос пока нет: есть аргументы как за, так и против. Тем не менее на основании представленных данных и клинической практики можно сделать вывод о том, что существует группа пациентов, у которых комбинированная заместительная терапия более оправдана. К сожалению, на сегодняшний день отсутствуют объективные критерии, на основании которых тот или иной вариант терапии можно было бы назначать дифференцированно.

Наряду с этим можно сделать вывод о том, что глубокое изучение поднятого вопроса на современном методологическом уровне является весьма актуальным

При этом нужно обратить внимание на то, что наряду с изучением психологических и нейрофизиологических показателей необходимо оценить и другие параметры, такие как толерантность к физической нагрузке, сократимость миокарда и др.

Когда это делают

Врачи назначают анализы на гормоны щитовидной железы, чтобы выявить нарушения ее работы. Проблема может быть в повышенном уровне, то есть в гипертиреозе, или в недостаточности — гипотиреозе.

По словам Александра Лаврищева, в научно-популярных статьях часто пишут, что гипотиреоз — это когда человек заметно толстеет, все время испытывает сонливость или отекает. Но постепенный беспричинный набор веса и отеки — это уже крайние проявления запущенной формы гипотиреоза, которые он за 11 лет практики видел всего 2-3 раза.

На практике врач начинает подозревать, что у человека может быть гипотиреоз, когда возможные проявления заболевания еще не стали такими яркими: например, у человека постоянно немного понижена температура тела. Депрессия и снижение настроения тоже дают врачу повод предположить, что проблема может быть в гипотиреозе.

Александр Лаврищев уточняет, что, помимо анализов на ТТГ, которые каждый человек и так должен сдавать раз в год, другие анализы на гормоны щитовидной железы на практике терапевты используют редко, потому что они нужны в основном эндокринологам, и их назначают по показаниям.

Дополнительные анализы имеет смысл делать, только если есть изменения в ТТГ, или если у человека уже установлен диагноз — например, гипертиреоз или гипотиреоз. Если человек уже лечится, и врач сообщает пациенту, что у него должен быть определенный целевой уровень ТТГ и Т4, тогда имеет смысл сдавать кровь на оба анализа одновременно.

Здоровым людям без жалоб сдавать анализ на Т4, или на другие гормоны помимо ТТГ, не нужно. Любые лабораторный нормы анализов — всего-навсего усредненный показатель большинства здоровых людей в популяции. Чтобы разобраться, что происходит с пациентом, данных одних только анализов недостаточно. Нужно обязательно проконсультироваться с врачом, который учтет жалобы и симптомы, и сможет отличить реальную болезнь от случайной ошибки.

За рубежом считается, что специально готовиться к анализу не нужно. Но в нашей стране принято сдавать кровь в первой половине дня, отказавшись от еды и сигарет за 3 часа до исследования. Можно пить чистую негазированную воду.

Список литературы

1. Aghlni-Lombardi P., Antonangeli L, Martina E. et al. // J. Clin. Endocrinol. Metab. — 1999. — Vol.84, № 2. — P. 561-566.

2. Braverman L.E., Ingbar S.H., Sterling K. // J. Clin. Invest. — 1970. — Vol.49, № 5. — P. 855-864.

3. Bunevičius R., Kažanavičius G., Žalinkevičus R., Prange A.J. // N. Engl. J. Med. — 1999. — Vol.340, № 6. — P. 424-429.

4. Evered D., Young E.Т., Ormston B.J. et al. // Br. Med. J. — 1973. — Vol.3, № 5872. — P. 131-134.

5. Fish L. H., Schwartz H. L, Cavanaugh J. et al. // N. Engl. J. Med. — 1987. — Vol.316. — P. 764.

6. Gordin A., Heinonen O.P., Saarinen P., Lamberg B.A. // Lan- cet. — 1972. — Vol.1, № 7750. — P. 551-554.

7. Gow S.M., Caldwetl G., Toft A.D. et al. // J. Clin. Endocri- nol. Metab. — 1987. — Vol.64, № 2. — P. 364-370.

8. Haggerty J.J., Prange A.J. // Ann. Rev. Med. — 1995. — Vol.46. — P. 37-46.

9. Helfand M., Crapo L.M. // Ann. Intern. Med. — 1990. — Vol.113, № 6. — P. 450-454.

10. Howland R.H. // J. Clin. Psychiatry. — 1993. — Vol.54, № 2. — P. 47-54.

11. Inada M., Nishikawa M., Naito K. et al. // Endocrinol. Jpn. — 1980. — Vol.27, № 3. — P. 291-295.

12. Jacksonl. M. // Thyroid. — 1996. — Vol.6, № 1. — P. 63-67.

13. Joffe R.Т., Levitt A.J. // Psychoneuroendocrinology. — 1992. — Vol.17, № 2-3. — P. 215-221.

14. Lindsay R.S., Toft A.D. // Lancet. — 1997. — Vol.349, № 9049. — P. 413-417.

15. Mazzaferri E.L. // N. Engl. J. Med. — 1999. — Vol.340, № 6. — P. 430.

16. Nemeroff C.B. // J. Clin. Psychiatry. — 1991. — Vol.52. — Suppl. — P. 21-27.

17. Oldfield S., Ramsden D.В., Stephens K.E. et al. // Clin. Chim. Acta. — 1985. — Vol.145, № 3. — P. 307-311.

18. Oppenheimer J.H., Koerner D., Schwartz H.L., Surks M.I. // J. Clin. Endocrinol. Metab. — 1973. — Vol.35. — P. 330- 333.

19. Oppenheimer J.H., Braverman L.E., Toft A. et al. // J. Clin. Endocrinol. Metab. — 1995. — Vol.80, № 10. — P. 2873- 2876.

20. Pearce C.J., Himsworth R.L. // Br. Med. J. — 1984. — Vol. 288, № 6418. — P. 693-695.

21. Pies R.W. // General Hosp. Psychiatry. — 1997. — Vol.19, № 5. — P. 344-354.

22. Prange A.J.Jr., Wilson I.C., Rabon A.M. // Am. J. Psychiatry. — 1969. — Vol.126, № 4. — P. 457-469.

23. Rack S.K., Makela Eu.H. // Ann. Pharmacother. — 2000. — Vol.34. — P. 1142-1145.

24. Rendell M. et al. // Clin. Endocrinol. — 1985. — Vol.22, № 6. — P. 693-700.

25. Ross D.S. // Endocrinol. Metab. Clin. N. Am. — 2001. — Vol.30, № 2. — P. 245-264.

26. Roti E., Minelli R., Gardini E., Braverman L.E. // Endocr. Rev. — 1993. — Vol.14, № 4. — P. 401-423.

27. Salmon D., Rendell M., Willims J. et al. // Arch. Intern. Med. — 1982. — Vol.142, № 3. — P. 571-573.

28. Silva J.E., Dick T.E., Larsen P.R. // Endocrinology. — 1978. — Vol.103, № 4. — P. 1196-1207.

29. Smith R.N., Taylor S.A., Massey J.C. // Br. Med. J. — 1970. — Vol.4. — P. 145-148.

30. Stock J.M., Surks M.L, Oppenheimer J.H. // N. Engl. J. Med. — 1974. — Vol.290. — P. 529-533.

31. Surks M.L, Schadlow A.R., Stock J.M., Oppenheimer J.H. //J. Clin. Invest. — 1973. — Vol.52, № 4. — P. 805-811.

32. Tigas S., Idiculla J., Beckett G., Toft A. // Thyroid. — 2000. — Vol.10, № 12. — P. 1107-1111.

33. Toft A.D. // N. Engl. J. Med. — 1994. — Vol.331, № 3. — P. 174-180.

34. Toft A.D. // N. Engl. J. Med. — 1999. — Vol.340. — P. 469-470.

35. Walsh J.P., Stuckey B.G.A. // Med. J. Aust. — 2001. — Vol.174. — P. 141-143.

36. Weetman A.P. // Br. Med. J. — 1997. — Vol.314. — P. 1175-1178.

37. Weinberg A.D., Brennan M.D., Gorman C.A. et al. // Arch. Intern. Med. — 1983. — Vol.143, № 5. — P. 893-897.

38. Williams Textbook of Endocrinology. — 9-th Ed. — Philadelphia, 1998.

39. Woeber K.A. // J. Endocrinol. Invest. — 2002. — Vol.25. — P. 106-109.

Причины, нарушающие функцию щитовидной железы

• Врождённые пороки – недоразвитие и генетические дисфункции органа.
• Недостаток йода – сырья для выработки Т3 и Т4. Кроме нехватки этого микроэлемента в воде, его дефицит возникает при приеме некоторых препаратов и радиоактивном облучении.
• Опухоли и повреждения гипофиза или гипоталамуса, приводящие к нарушению выработки тиреотропного гормона и тиреорелина, регулирующих функцию железы.
• Стрессы, нарушающие работу всей эндокринной системы, тяжелые инфекции и опухолевые процессы.
• Беременность. В этот период все органы и системы женщины работают с повышенной нагрузкой. Такое состояние проходит самостоятельно, не требуя лечения.
• Аутоиммунные процессы. При этих нарушениях, по непонятным причинам иммунная система начинает атаковать ткани щитовидки. Возникает воспаление органа — аутоиммунный тиреоидит.

В организме появляются антитела:

• К рецепторам ТТГ. Это вещество мешает железе «принимать команды», из мозга, что нарушает ее работу.
• К тиреопероксидазе – ферменту, превращающему неактивную форму йода в активную, необходимую для выработки гормональных веществ.
• К тиреоглобулину, из которого вырабатываются тироксин и трийодтиронин.

Гипотиреоз

Дефицит гормонов щитовидной железы вызывает следующие симптомы, являющиеся поводом срочного визита к эндокринологу:

• Депрессия и усталость, особенно при пробуждении и отдыхе, потеря памяти, концентрации и способности к обучению, сонливость, апатия, незаинтересованность, снижение скорости мысли и речи, чередующиеся с нервозностью и гиперактивностью;
• Сухость и бледность кожи, выпадение и сухость волос, разрежение внешней стороны бровей, ломкие ногти с бороздами, запоры, плохое пищеварение, низкая температура тела, плохая потливость в жару;
• Высокий риск заражения инфекциями, ослабление иммунной защиты и предрасположенность к раку;
• Снижение чувствительности к инсулину, метаболический синдром, медленное сердцебиение, повышение уровня холестерина и диастолического давления, атеросклероз, повышенный риск смерти от сердечных заболеваний (сердечная недостаточность, болезнь коронарных артерий, аритмии);
• Ночные мышечные судороги, миалгии, боли и скованность (особенно утром), головная боль, нарушения менструального цикла, маточные кровотечения, бесплодие, склонность к прерыванию беременности, уменьшение сухожильных рефлексов, увеличение щитовидной железы (эндемический зоб).

Сниженная функция щитовидной железы будет иметь последствия для многих других гормональных областей. В частности, гипотиреоз создает стрессовую ситуацию, которая стимулирует надпочечники, способствует ее развитию в сторону декомпенсации. «Надпочечниковая усталость» и гипотиреоз часто они связаны (в 80% случаев) и усугубляют друг друга.

Наиболее распространенными причинами гипотиреоза являются аутоиммунные заболевания (тиреоидит Хашимото), дефицит йода и проблемы с гипоталамусом и гипофизом (самая редкая гипотеза).

Гипотиреоз – это необратимая патология. Это означает, что щитовидная железа не может возобновить свое регулярное функционирование. По этой причине принимаемая терапия определяется как «замещающая», в том смысле, что она должна заменить гормоны, которые щитовидная железа больше не может производить.

Значение гормонов щитовидной железы

Гормоны щитовидной железы играют фундаментальную роль в правильном функционировании метаболизма, процессов роста и развития:

• Метаболизм. Гормоны щитовидной железы увеличивают как основной обмен, так и метаболическую активность всех тканей. Под базальным метаболизмом понимаются энергетические затраты человека в состоянии покоя и бодрствования. Например, у человека с повышенным уровнем гормонов щитовидной железы будет увеличено потребление энергии. Гормоны щитовидной железы также влияют на метаболизм глюкозы и липидов, увеличивают синтез белка, увеличивают сократимость сердца и повышают частоту сердечных сокращений. Так, при гипертиреозе один из основных симптомов – тахикардия.
• Рост. Гормоны щитовидной железы необходимы для нормального роста человека, о чем свидетельствует его замедление в случае дефицита гормонов.
• Развитие. Классический эксперимент в эндокринологии был демонстрацией того, что головастиков, лишенных гормонов щитовидной железы, не удалось превратить в лягушек. Это подтверждает тот факт, что нормальные уровни гормонов играют фундаментальную роль в развитии мозга плода и новорожденного.

Медицинские офисы KDLmed

• КЛИНИКА 1
• КЛИНИКА 2
• КЛИНИКА 3

АДРЕС:г. Пятигорск, проспект 40 лет Октября, 62/3

ВРЕМЯ РАБОТЫ:пн-пт 7:30 — 18:00
сб 7:30 — 14:00 / вс 8:30 — 13:00
Взятие крови: пн-сб 7:30 — 12:00
вс 8:30 — 12:00
Взятие мазка: пн-пт 7:30 — 16:00
сб 7:30 — 13:30 / вс 8:30 — 12:00

ТЕЛЕФОН:(8793) 330-640
+7 (928) 225-26-74

АДРЕС:г. Пятигорск, проспект 40 лет Октября, 14

ВРЕМЯ РАБОТЫ:пн-пт 7:30 — 18:00
сб 7:30 — 14:00 / вс 8:30 — 13:00
Взятие крови: пн-сб 7:30 — 12:00
вс 8:30 — 12:00
Взятие мазка: пн-пт 7:30 — 16:00
сб 7:30 — 13:30 / вс 8:30 — 12:00

ТЕЛЕФОН:(8793) 327-327
+7 (938) 302-23-86

АДРЕС:г. Пятигорск, ул. Адмиральского, 6А

ВРЕМЯ РАБОТЫ:пн-пт 7:30 — 18:00
сб 7:30 — 14:00
Взятие крови: пн-сб 7:30 — 12:00
Взятие мазка: пн-пт 7:30 — 16:00
сб 7:30 — 13:30

ТЕЛЕФОН:(8793) 98-13-00
+7 (928) 363-81-28

АДРЕС:г. Ставрополь, ул. Ленина, 301

ВРЕМЯ РАБОТЫ:пн-пт 7:30 — 15:00
сб 7:30 — 14:00 / вс 8:30 — 13:00

ТЕЛЕФОН:(8652) 35-00-01
+7 (938) 316-82-52

• КЛИНИКА 1
• КЛИНИКА 2

АДРЕС:г. Невинномысск, ул. Гагарина, 19

ВРЕМЯ РАБОТЫ:пн-пт 7:30 — 16:00
сб 7:30 — 15:00
вс 8:30 — 14:00

ТЕЛЕФОН:(86554) 7-08-18
+7 (928) 303-82-18

АДРЕС:г.Невинномысск, ул. Гагарина, 60

ВРЕМЯ РАБОТЫ:пн-пт 7:30 — 16:00
сб 7:30 — 13:00

ТЕЛЕФОН:8 (86554) 6-08-81
8 (938) 347-42-17

АДРЕС:г. Нефтекумск, 1-й микрорайон, ул. Дзержинского, 7

ВРЕМЯ РАБОТЫ:пн-пт 7:30 — 18:00
сб 7:30 — 13:00

ТЕЛЕФОН:(86558) 4-43-83
+7 (928) 825-13-43

АДРЕС:г. Буденновск, пр. Энтузиастов, 11-Б

ВРЕМЯ РАБОТЫ:пн-пт 7:30 — 18:00
сб 7:30 — 13:00
вс 8:30 — 13:00

ТЕЛЕФОН:(86559) 5-55-95
+7 (938) 302-23-89

АДРЕС:г. Зеленокумск, ул. Гоголя, д.83

ВРЕМЯ РАБОТЫ:пн-пт 7:30 — 18:00
сб 7:30 — 13:00
вс 8:30 — 13:00

ТЕЛЕФОН:(86552) 6-62-14
+7 (938) 302-23-90

АДРЕС:г. Минеральные Воды, ул. Горская, 61, 13/14

ВРЕМЯ РАБОТЫ:пн-пт 7:30 — 16:00
сб 7:30 — 16:00 / вс 8:30 — 15:00

ТЕЛЕФОН:(87922) 6-59-29
+7 (938) 302-23-88

• КЛИНИКА 1
• КЛИНИКА 2

АДРЕС:г. Ессентуки, ул. Володарского, 32

ВРЕМЯ РАБОТЫ:пн-пт 7:30 — 16:00
сб 7:30 — 14:30 / вс 8:30 — 13:00

ТЕЛЕФОН:(87934) 6-62-22
+7 (938) 316-82-51

АДРЕС:г.Ессентуки, ул.Октябрьская 459 а

ВРЕМЯ РАБОТЫ:пн-пт 7:30 — 15:00
сб 7:30 — 14:30

ТЕЛЕФОН:(87934) 99-2-10
+7 (938) 300-75-28

АДРЕС:г. Георгиевск, ул. Ленина, 123/1

ВРЕМЯ РАБОТЫ:пн-пт 7:30 — 16:00
сб 7:30 — 14:00 / вс 8:30 — 13:00

ТЕЛЕФОН:(87951) 50-9-50
+7 (938) 302-23-87

АДРЕС:г. Благодарный, ул. Первомайская, 38

ВРЕМЯ РАБОТЫ:пн-пт 7:30 — 15:00
сб 7:30 — 13:00

ТЕЛЕФОН:(86549) 24-0-24
+7 (928) 363-81-37

АДРЕС:г. Светлоград, ул. Пушкина, 19 (Центр, Собор)

ВРЕМЯ РАБОТЫ:пн-пт 7:30 — 15:00
сб 7:30 — 13:00

ТЕЛЕФОН:(86547) 40-1-40
+7 (928) 363-81-41

АДРЕС:с. Донское, ул. 19 Съезда ВЛКСМ, 4 А

ВРЕМЯ РАБОТЫ:пн-пт 7:30 — 16:00
сб 7:30 — 13:00

ТЕЛЕФОН:(86546) 34-330
+7 (928) 363-81-25

АДРЕС:г. Новоалександровск, ул. Гагарина, 271 (пересечение с ул. Пушкина)

ВРЕМЯ РАБОТЫ:пн-пт 7:30 — 18:00
сб 7:30 — 13:00

ТЕЛЕФОН:8(86544) 5-46-44
+7 (928) 363-81-45

АДРЕС:с. Александровское, ул. Гагарина, 24

ВРЕМЯ РАБОТЫ:пн-пт 7:30 — 15:00
сб 7:30 — 13:00

ТЕЛЕФОН:(86557) 2-13-00
+7 (928) 363-81-35

АДРЕС:с. Кочубеевское, ул. Братская, 98 (ТЦ «ЦУМ»)

ВРЕМЯ РАБОТЫ:пн-пт 7:30 — 13:00
сб 7:30 — 13:00
вс 8:30 — 13:00

ТЕЛЕФОН:(86550) 500-22
+7 (928) 363-81-42

АДРЕС:г. Железноводск, ул. Ленина, 127

ВРЕМЯ РАБОТЫ:пн-пт 7:30 — 17.30
сб 7:30 — 13:00

ТЕЛЕФОН:(87932) 32-8-26
+7 (928) 363-81-30

АДРЕС:с. Арзгир, ул. Кирова, 21 (Рынок)

ВРЕМЯ РАБОТЫ:пн-пт 7:30 — 14:00
сб 7:30 — 13:00

ТЕЛЕФОН:(86560) 31-0-41
+7 (928) 363-81-44

АДРЕС:г.Ипатово, ул. Ленинградская, 54

ВРЕМЯ РАБОТЫ:пн-пт 7:30 — 18:00
сб 7:30 — 13:00

ТЕЛЕФОН:8 (86542) 5-85-15
8 (938) 347-42-16

АДРЕС:ст. Ессентукская, ул. Павлова, 17

ВРЕМЯ РАБОТЫ:пн-пт 7:30 — 16:00
сб 7:30 — 14:30

ТЕЛЕФОН:8 (87961) 6-61-00
8 (938) 347-42-18

АДРЕС:ст. Курская, ул. Калинина, д. 188

ВРЕМЯ РАБОТЫ:пн-пт 7:30 — 18:00
сб 7:30 — 13:00

ТЕЛЕФОН:8(87964) 5-40-10
8(938) 347-43-29

• Пятигорск
• Ставрополь
• Невинномысск

• Нефтекумск
• Буденновск
• Зеленокумск

• Минеральные Воды
• Ессентуки
• Георгиевск

• Благодарный
• Светлоград
• Донское

• Новоалександровск
• Александровское
• Кочубеевское

• Железноводск
• Арзгир
• Ипатово

• Ессентукская
• Курская