Строение синапса: схема, структура, функции

Передача возбуждения в синапсах

Механизм действия медиатора был изучен в серии работ английского ученого, лауреата Нобелевской премии Б. Катца и его сотрудников, которые в 1953 году обнаружили, что медиатор выделяется из нервных окончаний порциями. Каждая такая порция вызывает на мембране «отвечающей» клетки слабое изменение потенциала, которое обычно называют «миниатюрным потенциалом». Позднее с помощью электронного микроскопа, разделив предварительно синаптические нервные окончания на части, удалось выяснить, что медиатор в нервном окончании плотно упакован в маленькие синаптические пузырьки.

Множество таких пузырьков плавает внутри окончания. Когда пузырек прилипает к наружной мембране нервного окончания, содержимое такого пузырька — «квант» возбуждения — выделяется в синаптическую щель. Так возникает один миниатюрный потенциал. Кванты выделяются и в покое, но Катц показал, что нервный импульс в тысячи раз увеличивает среднюю их частоту, не меняя величину отдельной порции.

Но почему приходящий нервный импульс учащает слипание синаптических пузырьков с наружной мембраной нервного волокна? Сначала казалось, что причина очевидна. Нервный импульс, приходя к мембране, уменьшает на ней

разностьпотенциалов. А еще раньше было известно, что в солевом растворе всевозможные воздействия, уменьшающие эту разность потенциалов, увеличивают частоту миниатюрных потенциалов. Но были поставлены другие опыты, в которых из наружного раствора удаляли ионы кальция, и тогда никакого увеличения частоты не наблюдалось, несмотря на приход нервного импульса. И наоборот, резко увеличить частоту выделения квантов можно безо всякого импульса — надо лишь поднять концентрации в наружном растворе любых непроникающих ионов или нейтральных молекул, например сахарозы.

Эта запутанная ситуация поставила в тупик английских исследователей. Распутать ее удалось авторам «кальциевой гипотезы» ученым Е. А. Либерману и его сотрудникам. Они исходили из простой физической идеи: для слипания пузырьков с наружной мембраной надо уменьшить поверхностный электрический заряд мембран — а это делают ионы кальция, которые входят в нервное окончание из-за того, что приходит нервный импульс. Поэтому-то в растворе, лишенном кальция, нет синаптической передачи.

Поскольку диаметр нервного окончания обычно меньше микрона, ввести туда ионы кальция для прямой проверки гипотезы нельзя. Но исследователи воспользовались тем, что кальций в нервных окончаниях всегда запасен в больших количествах внутри

митохондрий, где его держит электрическое поле этих внутриклеточных «электростанций». Это позволило им, выбрасывая кальций из митохондрий различными агентами, снимающими электрическое поле, «ввести» кальций внутрь нервного окончания. Оказалось, что все вещества, снимающие электрическое поле на мембране митохондрий, резко повышают частоту выделения квантов ацетилхолина.

В дальнейшем эстафета вновь перешла к англичанам — им удалось поставить прямые опыты на гигантских синапсах кальмаров, в которых толщина нервного волокна достигает миллиметра. Так была подтверждена гипотеза Е. А. Либермана о роли кальция в синаптической передаче. (Однако каким образом пузырек раскрывается, чтобы излить свое содержимое в синаптическую щель, как его мембрана становится частью поверхностной мембраны нервного волокна — эти вопросы до сих пор не имеют ответа.).

После того как медиатор отработал, его нужно убрать. Для этого существуют разные механизмы. Один из них — ферменты-разрушители, молекулы, которые сидят в синаптической щели и разрезают медиатор на куски. Другой — клетка бережно собирает медиатор, чтобы использовать его вновь. Она втягивает внутрь себя часть мембраны, получившийся пузырек «отшнуровывается» и захватывает наружный раствор со всем его содержимым. Такой механизм удобен не только для клетки, но и для ученых, его изучающих. Используют его так: из обычного хрена выделяют фермент-разрушитель пироксидазу и вводят его в район синапса. Нервное окончание заглатывает пироксидазу вместе с медиатором. Нейроны, пославшие свои отростки в место, куда была введена пироксидаза, теперь легко обнаружить по специальной окраске, которая возникает из-за того, что пироксидаза, работая, расщепляет перекись

водородаи выделяет молекулярный кислород. Так составляют карту связей между нейронами и разбирают принцип работы синапса.

Приложения

О других проектах Викимедиа:

Библиография

Дейл Первес, Джордж Дж. Августин, Дэвид Фицпатрик, Уильям К. Холл, Энтони-Самуэль Ламантия, Джеймс О. Макнамара и С. Марк Уильямс, нейронауки , Брюссель, Университет Де Бока , колл.  «Неврология и познание»,2005 г., 3 е  изд. , 811  с. ( ISBN  978-2-8041-4797-6 , читать онлайн ) , гл.  5 («Синаптическая передача»), с.  93-127.

• Глиальная клетка
• Синаптическая обрезка
• Синаптическая пластичность
• Постсинаптический потенциал
• Рефлекс разгибания
• Сгибательный рефлекс
• Мозг
• Спинной мозг
• Тематическая классификация нейробиологии
• История электрофизиологии
• Электрофизиология
• Потенциал отдыха
• Биофизика ионных каналов
• Взаимный синапс

Внешние ссылки

• Авторитетные записи  :
  • ( )
• Ресурсы, связанные со здоровьем  :
  • (la + en)  TA98

• Портал нейробиологии
• Портал физиологии
• Портал клеточной и молекулярной биологии

​​Роль нейронов в работе памяти

Физиологической основой памяти являются «следы» ранее бывших нервных процессов, сохраняющихся в мозге. Любой вызванный внешним раздражением нервный процесс (например, передача изображения какого-то рисунка в мозг), не проходит для нервной ткани бесследно, а оставляет в ней как бы «след» в виде определенных функциональных изменений. Таким образом, при восприятии определенной информации, между некоторыми группами нейронов образуется связь, которая и кодирует эту инфорамцию. И чем чаще данная информация поступает в мозг, тем чаще нервный импульс проходит по связи и тем больше связь «закрепляется».

Когда мы увидим, например, рисунок еще раз, то нервный импульс пройдет по знакомому пути и связь между определенными нейронами станет еще сильнее и так далее.

Согласно последним исследованиям, материальным носителем информации о разных событиях является не возбуждение разных нейронов, а различные комплексы нейронных сетей, которые и образуются в момент восприятия информации.

Ниже запись эксперимента на эту тему: здесь нейроны образуют между собой новые связи прямо в пробирке.

Нейроны, специализирующиеся на распознавании лиц

В зрительной зоне мозга существуют нейроны, специализирующиеся на распознавании лиц. Они анализируют черты лица, в первую очередь – форму глаз, и относят их к категории «человеческие лица».

После этого они сравнивают эти образы с образами, хранящимися в памяти. В результате, мы можем быстро распознавать лица наших родственников и знакомых.

При поражении этой зоны мозга возникает невозможность распознавать лица, даже самые знакомые, при том, что и зрение и распознавание других объектов может оставаться на нормальном уровне.

Правда ли, что мозг человека работает как компьютер?

Основная статья: Мозг человека

Это не совсем так, ведь мозг человека гораздо мощнее. Компьютер работает последовательно, а мозг человека параллельно. Это связано с тем, что нейроны выполняют одновременно все функции компьютера — запоминание, воспроизведение, хранение.

Одна ячейка памяти компьютера может иметь только одно из двух значений, а мозг устроен гораздо сложнее в этом плане. У нейронов есть так называемые шипики — отростки, которые и отвечают за соединения и получение связей. Это прямой аналог нуля и единицы в ячейке данных памяти компьютера. Один нейрон может иметь более 20 соединений. Это говорит о том, что наш мозг настолько совершенен, что компьютеры не смогут приблизиться к нему по уровню производительности, скорее всего, никогда.

Особенности строения и функционирования электрических синапсов

Электрические синапсы широко распространены в нервной системе беспозвоночных, а у млекопитающих встречаются крайне редко. Вместе с тем электрические синапсы у высших животных широко распространены в сердечной мышце, гладкой мускулатуре, в печени, эпителиальной и железистых тканях.

Ширина синаптической щели в электрических синапсах составляет всего 2-4 нм, что значительно меньше, чем в химических синапсах

Важной особенностью электрических синапсов является наличие между пре- и постсинаптической мембранами своеобразных мостиков, образованных белковыми молекулами, — нексусов. Они представляют собой каналы шириной 1-2 нм (рис

5).

Свойства электрических синапсов

• Быстродействие (значительно превосходит в химических синапсах)
• Слабость следовых эффектов (практически отсутствует суммация последовательных сигналов)
• Высокая надежность передачи возбуждения
• Пластичность
• Одно- и двухсторонность передачи

Рис. 5. Структура электрического синапса. Характерные особенности: узкая (2-4 нм) синаптическая щель и наличие каналов, образованных белковыми молекулами

Благодаря наличию каналов, размеры которых позволяют переходить из клетки в клетку неорганическим ионам и даже небольшим молекулам, электрическое сопротивление такого синапса, получившего название щелевого или высокопроницаемого контакта, оказывается очень низким. Такие условия позволяют пресинаптическому току распространяться на постсинаптическую клетку практически без угасания.

Электрические синапсы обладают рядом специфических функциональных свойств:

• синаптическая задержка практически отсутствует, т.е. интервал между приходом импульса в пресинаптическое окончание и началом постсинаптического потенциала отсутствует;
• в электрических синапсах двустороннее проведение, хотя стереометрические особенности синапса делают проведение в одном направлении более эффективным;
• электрические синапсы, в отличие от химических, могут обеспечить передачу только одного процесса — возбуждения;
• электрические синапсы менее подвержены воздействию различных факторов (фармакологических, термических и т.д.).

Наряду с химическими и электрическими синапсами, у некоторых нейронов имеются так называемые смешанные синапсы. Их главная особенность заключается в том, что электрическая и химическая передача осуществляется параллельно, поскольку щель между пре- и постсинаптической мембранами имеет участки со структурой химического и электрического синапсов.

Синaпс – специализированный контакт между нервными клетками (или нервными и другими возбудимыми клетками), обеспечивающий передачу возбуждения с сохранением его информационной значимости. С помощью синапсов нервные клетки объединяются в нервные сети, которые осуществляют обработку информации. Взаимосвязь между нервной системой и периферическими органами и тканями также осуществляется при помощи синапсов.

Классификация синапсов

По морфологическому принципу синапсы подразделяют на:

нейро-мышечные (аксон нейрона контактирует с мышечной клеткой);

нейро-секреторные (аксон нейрона контактирует с секреторной клеткой);

нейро-нейрональные (аксон нейрона контактирует с другим нейроном):

По способу передачи возбуждения синапсы подразделяют на:

электрические (возбуждение передается при помощи электрического тока);

химические (возбуждение передается при помощи химического вещества):

По физиологическому эффекту синапсы подразделяют на:

возбуждающие (деполяризуют постсинаптическую мембрану и вызывают возбуждение постсинаптической клетки);

тормозные (гиперполяризуют постсинаптическую мембрану и вызывают торможение постсинаптической клетки).

Ультраструктура синапсов

Все синапсы имеют общий план строения (рис. 1).

Конечная часть аксона (синаптическое окончание), подходя к иннервируемой клетке, теряет миелиновую оболочку и образует на конце небольшое утолщение (синаптическую бляшку). Ту часть мембраны аксона, которая контактирует с иннервируемой клеткой, называют пресинаптической мембраной. Синаптическая щель – узкое пространство между пресинаптической мембраной и мембраной иннервируемой клетки, которое является непосредственным продолжением межклеточного пространства. Постсинаптическая мембрана – участок мембраны иннервируемой клетки, контактирующий с пресинаптической мембраной через синаптическую щель.

Рис. 1. Ультраструктура химического и электрического синапса.

Особенности ультраструктуры электрического синапса (см. рис. 1):

Пресинаптическая часть

Пресинаптическая часть содержит синаптические пузырьки с нейромедиатором, элементы цитоскелета и митохондрии. В пресинаптическую мембрану встроены потенциалозависимые Ca2+?каналы. При поступлении ПД к терминальному расширению мембрана деполяризуется, Ca2+?каналы открываются, ионы Ca2+ входят в терминаль, запуская в активных зонах процесс слияния мембраны синаптического пузырька и пресинаптической мембраны, т.е. секрецию (экзоцитоз) нейромедиатора (рис. 6–6, позиции 2–4).

Роль Са2+. Слияние синаптических пузырьков с пресинаптической мембраной происходит при увеличении концентрации Са2+ в цитозоле нервной терминали. Белок синаптического пузырька синаптотагмин связывается с Са2+ и тем самым принимает участие в регуляции экзоцитоза (в том числе путём реорганизации примембранного цитоскелета).

Синаптические пузырьки. Молекулы нейромедиатора накапливаются в нервной терминали, находясь внутри синаптических пузырьков вместе с АТФ и некоторыми катионами. В каждом пузырьке находится несколько тысяч молекул нейромедиатора, что составляет квант нейромедиатора.

Синтез нейромедиатора. Ферменты, необходимые для образования нейромедиаторов, синтезируются в перикарионе и транспортируются к синаптической терминали по аксонам (рис. 6–4).

Типы пузырьков — мелкие (диаметр порядка 50 нм) и крупные (диаметр 100–200 нм). Мелкие синаптические пузырьки содержат «классические» медиаторы (см. ниже). Крупные везикулы содержат нейропептиды.

Секреция. Когда ПД достигает нервной терминали, синаптические пузырьки сливаются с пресинаптической мембраной, что приводит к выделению квантов нейромедиатора в синаптическую щель. Незначительное количество квантов нейромедиатора постоянно (спонтанно) секретируется в синаптическую щель.

Узнавание. Предшествующий слиянию синаптических пузырьков и плазмолеммы процесс узнавания синаптическим пузырьком пресинаптической мембраны происходит при взаимодействии мембранных белков (синаптобревин, SNAP-25, синтаксин и другие).

Влияние токсинов. Синтаксин, SNAP-25 и синаптобревин — мишени ботулинического токсина, необратимо подавляющего слияние синаптических пузырьков с пресинаптической мембраной. Мишень столбнячного токсина — синаптобревин.

Активные зоны (рис. 6–3). Секреция нейромедиатора осуществляется в специализированных участках пресинаптического нервного окончания — активных зонах — участках утолщения пресинаптической мембраны. Активная зона состоит из «плотной полоски» на пресинаптической мембране и сгруппированных около неё синаптических пузырьков, потенциалозависимых кальциевых каналов, специальных белков экзоцитоза и элементов цитоскелета. Количество активных зон в нервно-мышечном синапсе достигает 30–40, в межнейронных синапсах — около десятка. Активные зоны расположены против скоплений рецепторов в постсинаптической мембране, что уменьшает задержку в передаче сигнала, связанную с диффузией нейромедиатора в синаптической щели.

Рис. 6-3. Активные зоны нервно-мышечного синапса расположены напротив постсинаптических складок — участков скоплений холинорецепторов. Пресинаптическая мембрана слева расщеплена на два листка.

Жизненный цикл синаптических пузырьков (рис. 6–4). Синаптические везикулы образуются в теле нейрона в эндоплазматическом ретикулуме и комплексе Гольджи (1) и с аксонным транспортом поступают в нервные окончания (2).

Рис. 6-4. Образование, транспорт и экзоцитоз синаптических пузырьков.

В нервном окончании мелкие синаптические пузырьки посредством активного транспорта заполняются медиатором (3) и передвигаются к пресинаптической мембране (4). Освобождение медиатора (5) может осуществляться посредством экзоцитоза с полным («классический» механизм) либо неполным (механизм «kiss and run») слиянием. Первый вид экзоцитоза сопровождается встраиванием мембраны везикулы в пресинаптическую, опорожнением пузырька, а затем посредством эндоцитоза образуются покрытые клатрином везикулы (6), которые затем проходят стадию эндосомы (7) и снова заполняются медиатором (3). Второй вид экзоцитоза характеризуется образованием временной поры, соединяющей полость пузырька с синаптической щелью. После выделения медиатора везикула не встраивается в пресинаптическую мембрану, а отпочковывается от неё (8) и повторно заполняется медиатором (3). Крупные синаптические везикулы заполняются медиатором в теле клетки (9), их экзоцитоз происходит в других участках пресинаптической мембраны, а эндоцитоз опорожнённых пузырьков отсутствует (10).

Общие принципы работы химического синапса

Рассуждая о синапсах, необходимо вспомнить некоторые общие принципы работы химического синапса. Очевидно, что сигнал передается только в одном направлении, что обусловлено строением синаптических структур, ведь гранулы с трансмиттерами выделяются только через пресинаптическую мембрану и реагируют с постсинаптической. Еще одна особенность синапса состоит в том, что сигнал через него идет несколько медленнее, чем по нервным волокнам; это явлене называют синаптической задержкой. Также синапсы имеют свойство, так сказать, утомляться, и они очень чувствительны к нехватке кислорода и различным веществам.

Несмотря на то, что сигнал по химическому синапсу проходит несколько медленнее, чем по нервному волокну, эта задержка не настолько существенна, чтобы на нее обращать внимание за пределами лабораторных стен, так как она находится в пределах от 0,5 до 2 мс. Такие затраты по времени на передачу сигнала вызваны тем, что процесс выброса трансмиттера в синаптическую щель, его путь к постсинаптической мембране, деполяризация и все другие процессы занимают некоторое время и не могут произойти мгновенно

Также, как говорилось, химические синапсы имеют свойство утомляться. За одну секунду они могут проводить не больше 100 сигналов. По сравнению с нервными волокнами, которые без проблем проводят в 5-10 раз больше сигналов. Это имеет вполне обоснованные причины, которые продиктованы особенностями функционирования химических синапсов. Им нужно некоторое время на синтез нейротрансмиттеров, восстановление ресурсов и другие процессы.

Известно, что синапсы имеют повышенную чувствительность к химическим веществам. Есть множество примеров того, как различные яды блокируют работу синапсов. К примеру, такой яд, как стрихнин, вступает в контакт с чувствительными рецепторами постсинаптической мембраны и блокирует функцию синапсов. Столбнячный токсин не позволяет нейротрансмиттерам выделятся из пресинаптической мембраны, таким образом влияя на тормозные синапсы.

Мозг – удивительно сложная и многогранная структура. Синапсы – важнейшая часть этой системы, так как благодаря им, возможен контакт между клетками внутри мозга и передача сигналов к другим частям тела. Поскольку остается еще много недостаточно изученных вопросов, исследование нервной системы и синапсов в частности, это огромное поле для будущих открытий.

Мы постоянно выявляем плагиат на наши материалы без указания кликабельной follow ссылки на них. В таком случае без предупреждения мы обращаемся в DMCA Google, что приводит к пессимизации плагиатора. 
Наоборот, мы приветствуем популяризацию наших материалов, но с обязательной активной follow ссылкой на эту страницу psyhosoma.com/ximicheskij-sinaps/.

Механизм передачи возбуждения в химическом синапсе

Как уже говорилось, механизм передачи в химическом синапсе происходит при помощи нейротрансмиттеров (они же – нейромедиаторы). Трансмиттеры – это именно те химические вещества, которые могут обеспечить качественную передачу сигнала от одного нейрона к другому. Говоря по-другому, они принимают активное участие в передаче возбуждения или торможения между клетками.

Выделение нейротрансмиттеров происходит благодаря поступлению в клетку ионов кальция. Остановимся на этом механизме подробнее. Для того, чтобы в клетку начали проходить ионы Са из межклеточного пространства через специальные каналы, должна произойти деполяризация синаптической мембраны. Такой процесс возможен только в случае возбуждения терминалей аксона, которое и запускает весь механизм. Ионы кальция, которые появляются в внутриклеточном пространстве, приводят в движение гранулы с нейротрансмиттерами и направляют трансмиттеры к выходу в синаптическую щель.
С момента попадания в синаптическую щель нейротрансмиттер попадает на постсинаптическую мембрану, которая благодаря наличию рецепторов поддается влиянию трансмиттера и также деполяризируется, передавая дальше постсинаптический потенциал.

То, что поляризованные участки постсинаптической мембраны находятся рядом с деполяризованными, приводит к тому, что между полярными участками появляются токи, что критически деполяризирует мембрану и приводит к генерации потенциала действия
. Это легко понять на примере передачи сигнала мышечным волокнам. В этом случае клеточный потенциал путем распространения на все мембраны приводит к мышечному сокращению.

Активация постсинаптической мембраны не заканчивает весь процесс. Трансмиттер, который передал сигнал постсинаптической мембране, расщепляется под действием определенных ферментов в зависимости от типа самого нейротрансмиттера. Например, трансмиттер ацетилхолин расщепляется ферментом холинэстеразой. После расщепления продукты распада возвращаются в пресинаптическую мембрану, где из них снова синтезируется необходимый медиатор.

Как известно, химические синапсы не ограничиваются передачей лишь возбуждающих сигналов, они могут передавать и тормозящие. У этих двух типов сигналов очень схожи пути передачи, но они отличаются в некоторых моментах. Передавая возбуждающий сигнал на постсинаптическую мембрану, нейротрансмиттер запускает процесс активации каналов для ионов кальция в постсинаптической мембране. Во время же передачи тормозного сигнала, в постсинаптической мембране активируются каналы ионов хлора. Данные ионы проникают в клетку и запускают процесс гиперполяризации мембраны, что в свою очередь приводит к возникновению тормозящего потенциала.

Исследования доказывают, что один и тот же нейротрансмиттер может взаимодействовать с различными рецепторами и запускать разные реакции.

Передача возбуждения в химическом синапсе

Передачу возбуждения в химическом синапсе осуществляют химические вещества – нейротрансмиттеры и нейрорегуляторы. Они выделяются из пресинаптической мембраны (часть передающего нейрона) и воспринимаются постсинаптической мембраной (часть принимающего нейрона).

Процесс выделения нейротрансмиттеров через пресинаптическую мембрану в химическом синапсе возможен благодаря особому механизму с участием ионов кальция (Са), когда они поступают в нервную клетку, нейротрансмиттеры через пресинаптическую мембрану выбрасываются из нейрона. Этот процесс также действует и в обратную сторону.

У каждого нейротрансмиттера есть своя специализация и основные задачи. Они находятся в разных участках мозга и за каждым закреплена своя функция. Эти вещества могут влиять на поведение, движения, ощущения и другие функции организма. Основными нейротрансмиттерами являются норадреналин, серотонин, дофамин и ацетилхолин.

Наибольшая часть синаптических контактов в нашей нервной системе происходит благодаря химическим синапсам. Они играют очень важную роль в организме, к тому же считается, что одним из ключевых патогенетических факторов возникновения психических нарушения является изменение в обмене нейротрансмиттеров. К примеру, при таком расстройстве, как депрессия, ключевая роль принадлежит патологии обмена серотонина и норадреналина, а также пониженной их концентрации в синаптической щели. Особенности шизофрении немного другие – при этой болезни наблюдается повышение уровня дофамина в синаптической щели и проблемы с его обменом.

Благодаря различным психотропным препаратам, мы имеем возможность влиять на уровень концентрации нейротрансмиттеров в синапсе.

Для этого существует множество механизмов действия препарата, среди которых – стимуляция или блокирование выброса нейротрансмиттера в синаптическую щель, блокирование разлагающих нейротрансмиттер ферментов, блокирование обратного захвата трансмиттера, коррекция синтеза и передвижения внутри нервных клеток трансмиттеров и другие.

Гладкие мышцы

Гладкие мышцы — это мышцы, формирующие слой стенок полых внутренних органов. Они построены из веретенообразных одноядерных мышечных клеток без поперечной исчерченности за счет хаотичного расположения миофибрилл.

Особенности гладких мышц:

• Иннервируются волокнами вегетативной нервной системы (ВНС);
• Обладают низкой возбудимостью:
• Обладают низкой величиной МП (мембранного потенциала) — -50 — -60 мВ из-за более высокой проницаемости для ионов Na+
• ПД (потенциал действия) отличается меньшей амплитудой и большей длительностью. Он формируется в основном за счет ионов Ca2+
• Медленная проводимость:

Клетки в гладких мышцах функционально связаны между собой посредством щелевидных контактов — нексусов, которые имеют низкое электрическое сопротивление. За счет этих контактов ПД распространяется с одного мышечного волокна на другое, охватывая большие мышечные пласты, и в реакцию вовлекается вся мышца.

Сократимость:

Гладкие мышцы способны осуществлять относительно медленные ритмические и длительные тонические сокращения.

Медленные ритмические сокращения обеспечивают перемещение содержимого органа из одной области в другую.

Длительные тонические сокращения, особенно сфинктеров полых органов, препятствуют выходу из них содержимого.

Пластичность:

Это способность сохранять приданную им при растяжении или деформации форму. Благодаря пластичности гладкая мышца может быть полностью расслаблена как в укороченном, так и в растянутом состоянии.

Автоматия:

Особенность гладких мышц, отличающая их от скелетных. Благодаря автоматии гладкие мышцы могут сокращаться в условиях отсутствия иннервации. Важную роль в этом играет растяжение.

Растяжение является адекватным раздражителем для гладкой мускулатуры. Сильное и резкое растяжение гладких мышц вызывает их сокращение.

Сравнительная характеристика скелетных и гладких мышц: